Когда почти полтора столетия назад итальянский ветеринар Перрончито открыл, родственный известному тогда возбудителю гриппа, новый штамм вируса «А», то из-за стремительного распространения назвал его куриной чумой.

Но и первооткрыватель не понимал до конца его опасности. За минувшее столетие три мировые эпидемии гриппа по вине птиц унесли десятки миллионов жизней. В настоящее время известно уже полтора десятка видов птичьего или куриного гриппа, два из которых (H5N1 и H7N1) уничтожают птичье поголовье полностью.

Птичий грипп опасен своей способностью к непрекращающимся и непредсказуемым видоизменениям. И это сводит на нет все попытки создания вакцин против него.

Птичий грипп передается через подстилку, общие кормушки и поилки.

Заболевание поражает домашнюю птицу, особенно кур и индюков, которые контактируют с инфицированными дикими птицами и грызунами. Часто вирус разносят на шерсти крысы. Переносчики заболеваний, как правило, от них не страдают из-за выработанного иммунитета.

Также опасный вирус передается такими способами:

• Через помет зараженных птиц и предметы, которыми они пользовались (поилки, кормушки).
• Случайно оказавшись на одежде, обуви, транспорте или других предметах, попадающих затем на птичье подворье.
• Через яйца и перья больных птиц.
• От экзотических птиц- носителей инфекции, например попугаев.
• Человек может инфицироваться и при вдыхании или попадании зараженной пыли в глаза.

Особенно страдают от гриппа молодые птицы, которые еще не успели адаптироваться к нему. В России первые вспышки страшной болезни наблюдались 10 лет назад. Например, на Новосибирских птицефабриках она унесла в то время большую часть поголовья кур.

Известны 2 формы птичьего гриппа. В легкой форме он протекает почти бессимптомно, быстро проходит и не требует никакого вмешательства. В этом случае незначительно падает яйценоскость несушек и портится их внешний вид.

В случае тяжелого поражения болезнь развивается стремительно, нанося невосполнимый ущерб птицефермам уже в течение двух суток. В начальной, скрытой стадии заболевания (в первые 3 — 5 суток), распознать его практически невозможно.

Различают также острую, подострую и хроническую формы гриппа. Как проявляется каждая из них? О симптомах острой формы пойдет речь ниже. Подострая форма длится от недели до трех с той же симптоматикой, что и при острой форме, но выраженной не так ярко. Для нее характерно массовое выздоровление заболевшей птицы.

Слабопатогенная разновидность вируса приводит к хроническому заболеванию. В этом случае симптомы смазаны или неразличимы.

Вероятны два исхода такой болезни:

• У зараженных кур вырабатываются антитела к данной инфекции.
• При наступлении неблагоприятных условий заболевание может перейти в острую форму.

Симптомы острого птичьего гриппа

Первые признаки заболевания в тяжелой форме заметны уже через несколько часов.

К ним относятся:

• Воспаление слизистой с выделением вязкого субстрата, полностью перекрывающего дыхательные пути птиц. Из дыхание становится тяжелым, хриплым.
• Меняется внешний вид и поведение пернатых, они сидят, нахохлившись, с взъерошенными перьями.
• При этом больные птицы ничего не едят, но много пьют.
• Температура повышается до отметки в 40 и выше градусов.
• Цвет помета становится зелено-коричневым.
• Координация движений у несушек расстраивается: при ходьбе они шатаются и часто падают. Наблюдается неестественность позы, запрокидывание и вращение головой. Птицы не реагируют на внешние раздражители.
• Картину заболевания довершают судороги, невроз.
• А из-за отравления организма токсинами чернеют гребень и сережки.

Яйценоскость заболевших кур при этом значительно уменьшается. На последней стадии заболевания температура резко снижается до 30 градусов.

Самый страшный подтип куриного гриппа Н5N1 поражает сосудистую систему пернатых, что сопровождается обширными внутренними кровоизлияниями (мозговыми, желудочными, кишечными). Для людей он опасен тем, что из-за тяжелых патологий в легких, усугубляющихся осложнениями, летальность доходит до трех четвертей случаев.

Этот штамм не поддается лечению интерфероном и римантадином. А его способность к видоизменениям очень высока. Вследствие этого специалисты опасаются возможных мутаций вируса, приводящих к заражению людей друг от друга воздушно-капельным способом.

Как определить наличие у несушек этого штамма гриппа? Такой диагноз можно подтвердить лишь лабораторными методами, исследуя патологический материал.

Внимание! Этот вирус все же уязвим. На него негативно воздействуют хлороформ и эфир. А при температуре свыше 70 градусов он уничтожается за пару минут.

При заражении кур возбудитель болезни активно репродуцируется на слизистых оболочках и, быстро попадая в кровь, приводит к распаду эритроцитов.

При этом наблюдается 4 стадии заболевания:

• На начальной стадии вирус размножается.
• Для второй стадии характерно его проникновение в кровь.
• Далее организм, вырабатывая антитела, тормозит репродукцию возбудителей болезни.
• В завершение процесса накопившиеся антитела противодействуют вирусам, формируя иммунитет к ним.

Но при поражении высокопатогенными вирусами токсины, активно выделяемые ими на второй стадии заболевания, вызывают отравление организма. Это приводит несушек к гибели задолго до подключения его защитных сил.

Что делать с заболевшей птицей

Вирус птичьего гриппа так быстро мутирует, что создать универсальную вакцину от него пока не удается. Поэтому при появлении симптомов заболевания в острой форме, следует немедленно уничтожить заболевших птиц.

При этом весь курятник подлежит карантину, а именно:

• Пораженные части тела умерщвленных несушек следует без проволочек отправить на исследование в специальную лабораторию.
• Контактировавших с ними птиц во избежание распространения инфекции необходимо тоже уничтожить.

Диагностировать опасное заболевание можно при лабораторных исследованиях крови зараженных птиц и обследовании останков погибших пернатых. У последних даже невооруженному глазу видны обширные кровоизлияния органов, отеки легких и органов пищеварения. Заболевшие же птицы быстро теряют в весе, нарушается функционирование всех их органов.

Если птичий грипп обнаружен в соседнем районе, то необходимо в целях профилактики немедля закрыть домашних птиц в изолированном помещении не менее чем на три недели.

Как обезопасить кур и людей от опасного заболевания?

Для этого безотлагательно следует:

• Во избежание переноса возбудителей инфекции дикими птицами поставить вокруг двора всевозможные отпугивающие их средства.
• Проводить каждодневную дезинфекцию птичника и всех предметов ухода за пернатыми 3% горячими препаратами технической соды или хлорамина.
• Обработать птичьи насесты и гнезда гашеной известью дважды с двухчасовым перерывом.
• Ухаживающим за птичником людям необходимо ввести интерферон и принимать другие противовирусные средства.
• А детям, пожилым людям и тем, кто страдает от сердечных или легочных заболеваний, полностью устраниться от контактов с любыми птицами.

Как уберечь кур на домашнем подворье от возможного заболевания в любой форме? Во-первых, приобретенных где-либо несушек не следует сразу же выпускать в общий курятник. За ними сначала нужно понаблюдать. Во-вторых, после посещения чужой фермы нужно постирать одежду, в которой находились там. В-третьих, подозрительную птицу необходимо немедленно отделить от сородичей и обследовать.

В нашей стране, к счастью, заболевание птичьим гриппом случалось крайне редко. Но при зарубежных путешествиях (особенно в азиатский регион или другие, потенциально опасные районы) необходимо помнить о мерах безопасности при контактах с любыми птицами.

Важно! Опасность птичьего гриппа состоит в том, что в то время, когда еще возможна эффективная борьба с коварным заболеванием, оно протекает почти незаметно. Его симптомы проявляются в стадии катастрофического нарастания патологических изменений в организме пернатых. Поэтому именно мероприятиям, предупреждающим грипп, следует уделять особое внимание.

Всем, кто связан с разведением домашней птицы, необходимо знать, что эффективных методов лечения пернатых от куриного гриппа пока нет. Так как вирус, вызывающий заболевание постоянно видоизменяется, то прививки от птичьего гриппа могут оказаться неэффективными. Вакцина, выработанная для борьбы с одной разновидностью, совершенно бесполезна при другом его виде.

Если же случай появления птичьего гриппа на подворье лабораторно подтвержден, то все пернатые утилизируются. Такие же меры принимаются ко всем продуктам птицеводства.

Иммунная система людей тоже не приспособлена к борьбе с птичьим гриппом. При контакте с больной птицей высока вероятность заражения. Этот вид заболевания протекает тяжело и очень опасен для жизни человека.

Скрытый период длиться до 8 дней. На ранней стадии возможно лечение противовирусными препаратами с некоторым терапевтическим эффектом. Пока не создано ни одного лекарственного препарата, способного убить вирус птичьего гриппа.

Внимание! Все лечебные мероприятия при этом заболевании результативны лишь не позднее шестого дня от появления первых симптомов гриппа.

Чтобы защититься от опасной инфекции ВОЗ рекомендует:

• Не разрешать детям играть с дикими птицами.
• Всех погибших и больных в острой форме пернатых необходимо уничтожать на изолированных территориях.
• Проводить утилизацию нужно с применением всех индивидуальных защитных средств, полностью закрывающих тело.
• После этого руки, лицо, одежду и обувь необходимо дезинфицировать.
• Мясо и яйца сомнительного вида есть нельзя.
• В холодильнике хранить продукты птицеводства нужно отдельно от других.
• О каждом случае заболевания птиц нужно сообщать в ветеринарные инстанции.
• При заболевании гриппом после контактов с птицей следует обратиться за помощью к врачу.

Можно ли заразиться птичьим гриппом

Подтип гриппа «А», вызывающий заболевания птиц, опасен и для человека. Заражение происходит при прямом контакте с птицами, носителями этого вируса, их испражнениями или предметами, которых они постоянно касались.

Известно, что вирус погибает от высокой температуры. Поэтому при термообработке птичьего мяса более часа есть его не опасно. Яйца с примесью крови есть нельзя. Не изменившие цвета яйца нужно варить не меньше десятка минут. Перед этим их следует помыть, чтобы избавиться от инфекции со скорлупы. Сырые же яйца есть очень опасно.

Симптомы птичьего гриппа у людей похожи на симптомы обычного гриппа, но отличаются в общем большей тяжестью и более ранним проявлением. Это связано с высокой патогенностью вируса птичьего гриппа для человека.

По состоянию на 2016 год не было зарегистрировано ни одного случая заболевания людей птичьим гриппом в России, Украине, Казахстане или Беларуси. Поэтому информация про симптомы птичьего гриппа у человека доступна только по данным обследований и лечения больных в странах, где эта болезнь распространена. В основном это Китай, Таиланд и Египет. Нет оснований полагать, что в 2016 или в 2017 году заболевание появится у людей на территории РФ или, например, в Украине, как нет оснований полагать, что даже в случае появления признаки птичьего гриппа у людей будут отличаться от тех, которые наблюдают врачи в странах ЮВА.

Основные симптомы птичьео гриппа у человека

Все симптомы птичьего гриппа можно разделить на три группы, соответствующие характерным для болезни синдромам:

1. Признаки общей интоксикации организма - недомогание, разбитость, мышечная слабость, сильный озноб, боли в голове и мышцах;
2. Симптомы со стороны органов дыхания - ринит с заложенностью носа и обильными выделениями соплей, першение в горле, быстро переходящее в боли, раннее появление кашля и первичной пневмонии;
3. Проявления со стороны пищеварительного тракта - тошнота с рвотой, понос, боли в животе, жидкий стул.

Сила проявления этих симптомов больше, чем при обычном гриппе, но отличить по ним птичий грипп от, например, болезни, вызванной вирусом гриппа человека, сложно: всё-таки, и обычный грипп у человека может протекать очень тяжело. В то же время, от большинства других ОРВИ грипп отличается преобладанием общетоксического синдрома над катаральными. Простыми словами, при гриппе (как птичьем, так и обыкновенном) в начале болезни человеку в общем плохо и тяжело, у него резко повышается температура до 39°С, он ощущает разбитость, его «морозит», при этом насморк и кашель проявляются обычно через 1-3 дня после появления первых признаков болезни. По мере развития заболевания картина меняется: общее состояние больного становится лучше, в то время, как насморк или кашель усиливаются.

Вирионы птичьего гриппа A/H9N7 под микроскопом

На заметку

Резкое повышение температуры и ухудшение состояния больного при «сухом» носе, отсутствии насморка и болей в горле для многих врачей являются главным признаком гриппа вообще.

Хронология развития симптомов

Первыми при птичьем гриппе проявляются симптомы инфекционной интоксикации. После достаточно продолжительного для гриппа вообще инкубационного периода (2-8 дней, иногда - до 17 дней) у больного резко повышается температура и развивается недомогание. Зачастую это выглядит очень наглядно: человек может чувствовать себя нормально, а буквально через 2-3 часа температура подскакивает до 39°С, самочувствие его ухудшается настолько, что требуется постельный режим.

Уже с первого дня ухудшения состояния у больного наблюдаются расстройства пищеварения. Как правило, они ограничиваются тошнотой и поносом, иногда человек жалуется на боли в животе. Рвота развивается, как правило, при поражении вирусом тканей мозга и развитии энцефалита.

На заметку

Из-за полной потери аппетита и отказа от еды диарея у больного быстро завершается, а на третий-четвертый день болезни работа желудочно-кишечного тракта нормализуется. Если же в это время насильно кормить человека (этим часто грешат родители, считающие, что больной ребенок непременно должен много есть, чтобы быстро поправляться), нарушать прописанную врачом диету, либо начать принимать антибиотики (что запрещено без подтвержденного бактериального осложнения), расстройство пищеварения затянется надолго.

Примерно на 2-4 день у больного развивается насморк и появляются боли в горле. Высокая температура тела в это время ещё сохраняется, но общее состояние немного нормализуется, больной чувствует себя несколько лучше. Обычно на этом этапе не наблюдается озноб, либо проходят, либо становятся менее выраженными головные боли.

Типичный фарингит при гриппе

При благоприятном течении болезни на 5-7 день симптомы интоксикации ослабевают или проходят вовсе, а катаральные проявления становятся наиболее явными. У больного закладывает нос, постоянно текут сопли. Кашель может прекратиться вовсе, а может стать более глубоким, грудным, у больных часто развивается вирусная пневмония с отеком легких. На этом этапе крайне важен контроль со стороны врача, чтобы при развитии осложнения вовремя диагностировать первые его признаки.

Как правило, на 6-7 день гриппа температура у больного уже спадает, общее его состояния нормализуется, сохраняются только насморк и кашель. Если после такого улучшения вдруг резко подскакивает температура и развивается недомогание - это признак бактериального осложнения, с которым больного обязательно должен непрерывно наблюдать врач. Если осложнение не развивается, примерно через 4-6 дней ринит и кашель проходят и больной выздоравливает.

При тяжелом течении болезни состояние больного ухудшается при первичной пневмонии, либо от присоединившейся бактериальной инфекции (при птичьем гриппе более актуальна первичное воспаление легких). В этом случае протекание болезни индивидуально для конкретного случая.

Характеристика и проявления общетоксического синдрома

Общее ухудшение состояния больного при птичьем гриппе более выражено и более сильно, чем при обычном, «человеческом» типе заболевания. Наиболее выраженно себя проявляют типичные общетоксические признаки ОРВИ:

• Высокая температура - 39° и выше;
• Озноб, зачастую - с дрожью в теле, лихорадка;
• Боли в голове;
• Слабость, боли в мышцах;
• Потеря аппетита.

Это - первые симптомы болезни. Из-за того, что они развиваются ещё до кашля и насморка, птичий грипп можно спутать с некоторыми другими заболеваниями, иногда - даже не вирусной природы.

Характерный внешний вид больного ребенка

У детей эти симптомы проявляются особенно сильно. У них уже с первых дней болезни возможно поражение головного мозга с проявлениями энцефалита - помрачнениями сознания, обмороками, сильной головной болью и рвотой. У взрослых такие симптомы проявляются реже.

Нормальный срок проявления этих симптомов - 3-5 дней с начала заболевания, однако при птичьем гриппе они нередко затягиваются. Во многих случаях, завершавшихся летально, лихорадка у больного продолжалась до самой смерти.

Из-за этих симптомов лечение требуется для снижения температуры и ослабления болевого синдрома. Использовать для этих целей можно только препараты на основе ибупрофена и парацетамола. Анальгин и Аспирин категорически запрещены. Также симптоматическое лечение подразумевает обильное питьё, закапывание и промывание носа физраствором, постельный режим и проветривание помещения.

Респираторные симптомы птичьего гриппа

При птичьем гриппе инфекция поражает в первую очередь слизистые оболочки носа и носоглотки. Примерно на 3-4 день болезни развивается воспаление, в начале оно ограничивается ринитом и фарингитом. Больной ощущает боли в горле, у него постоянно текут сопли, закладывает нос.

Более, чем в половине случаев при птичьем гриппе отмечалось развитие первичной пневмонии. Её симптомы - сильный глубокий кашель и нарушения дыхания, одышка (острый респираторный дистресс-синдром). Именно из-за пневмонии развивается отек легких, который становится одной из основных причин смертельных исходов при птичьем гриппе.

Рентгеннограмма при респираторном дистресс-синдроме

На заметку

Вторичная бактериальная пневмония - уже не симптом, а осложнение птичьего гриппа. Она также смертельно опасна.

Лечение первичного ринита, как часть симптоматической терапии, заключается в приёме сосудосуживающих капель и спреев - они позволяют временно ослаблять заложенность носа. Также необходимо при этом промывать нос солевыми растворами, для детей - просто закапывать физраствор по несколько капель в каждую ноздрю. Вторичный бактериальный ринит может потребовать применения антибиотиков для предотвращения развития синуситов и перехода их в хроническую форму.

Нарушения со стороны респираторного тракта сохраняются у больного дольше всего. После выздоровления насморк и заложенность носа могут длиться ещё несколько дней. Кроме того, бактериальный ринит, как осложнение гриппа, может становиться самостоятельным заболеванием, при этом больные, не отличая его от насморка при гриппе, считают его сохраняющимся симптомом.

Проявления со стороны пищеварительной системы

Как правило, расстройства пищеварения при птичьем гриппе наблюдаются у больных в течение первых 1-3 дней. Обычно в эти дни случается диарея, могут развиваться боли в животе и тошнота. У детей чаще, у взрослых реже стул может становиться водянистым, что приводит к обезвоживанию организма.

На заметку

Наличие слизи и крови в стуле у больного свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. В этом случае требуется дополнительно сдавать копрограмму для выявления возбудителей.

Рвота наблюдается редко, как правило, только у детей и только при тяжелом протекании болезни, когда вирусная инфекция поражает ткани и оболочки головного мозга.

Пустой куриный бульон — одно из лучших блюд для больного гриппом

При соблюдении рекомендованной диеты и приёме пищи только по желанию больного симптомы птичьего гриппа со стороны пищеварительного тракта проходят уже на второй-третий день. Вне зависимости от диеты при болезни нужно как можно больше пить. Лечение, направленное только на устранение этих симптомов, обычно не требуется. Иногда врачи рекомендуют принимать пробиотики, но это оправдано лишь при затяжных расстройствах, либо если бактериальные осложнения гриппа лечатся антибиотиками.

Клинические симптомы

Дополнительные признаки птичьего гриппа у людей выявляют при диагностике болезни в условиях клиники с использованием специального оборудования. В частности:

Тем не менее, эти показатели даже вместе не являются специфичными для птичьего гриппа, и точно диагностировать болезнь можно лишь с применением дополнительных методов.

Диагностика птичьего гриппа и способы отличить его от болезни, вызванной другими штаммами вируса гриппа

Отсутствуют явные признаки птичьего гриппа у людей, позволяющие отличить его от гриппа, вызванного другими штаммами вируса, либо даже от некоторых других ОРВИ. Тем не менее, подтвердить диагноз могут:

1. Очень короткий инкубационный период болезни - 2-3 дня, редко - до недели и даже двух. В обычном случае болезнь развивается медленнее, неделя - нормальная продолжительность инкубационного периода при заражении вирусом гриппа человека;
2. Жидкий стул, понос с первых дней болезни (для обычного гриппа они не характерны);
3. Острый респираторный дистресс-синдром с развитием первичной пневмонии.

Тем не менее, главными причинами подозрений на птичий грипп являются не клинические проявления, а общая информация о больном. Так, наибольшие подозрения может вызывать болезнь у человека, который проживает в регионе, где уже зафиксированы случаи заражения людей птичьим гриппом, и который незадолго до болезни контактировал с домашними или дикими птицами (это могут быть охотники, фермеры, работники птицефабрик, ветеринары).

В основной группе риска заражения птичьим гриппом находятся люди, работающие с домашней птицей на фермах

В частности, в Китае во всех провинциях, в которых были зарегистрированы случаи птичьего гриппа, у больных с ОРВИ берут анализы, позволяющие точно определить штамм вируса. В любой стране и клинике мира такие же анализы позволят точно выяснить тип инфекции. К ним относятся:

1. Иммунофлуоресцентный анализ для выявления H5-антигенов, либо выявление специфических антител в крови больного именно к вирусу птичьего гриппа);
2. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) для выявления антигена A/H5;
3. Выращивание вирусной культуры и определение её штамма.

Тем не менее, такие методы очень сложны и дороги, применение их в местностях, где вероятность появления птичьего гриппа низка, нецелесообразна. Как правило, их применяют только при явном подозрении на птичий грипп у больного для подтверждения первичного диагноза.

В любом случае, диагностировать птичий грипп в домашних условиях невозможно. Даже несмотря на то, что опасаться его появления в России в 2016-2017 году не стоит, любое тяжелое протекание ОРВИ, а тем более - явные признаки осложнений вирусной инфекции - требуют безотлагательного визита к врачу. Даже обычный грипп смертельно опасен для человека (смертность же от птичьего гриппа составляет 50-60%), и потому самостоятельная диагностика и лечение его в домашних условиях недопустимы!

В продолжение темы:

Видео: Эпидемия птичьего гриппа в Китае

Грипп птиц (инфлюэнца, классическая чума птиц, синусит уток, болезнь южноафриканских крачек; Avium influenza, Grippus avium - лат.) - острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, множественными кровоизлияниями и летальностью.

Распространенность . Болезнь зарегистрирована на всех континентах. Впервые была описана в 1878 г. в Италии Пиранчито под названием «чума кур». В начале XX в. наблюдалась практически во всех европейских странах, а также и Египте, Китае, Японии и США (Stubs, 1965). Последние 20 лет, по данным ФЛО, грипп птиц установлен в 34 странах мира.

Экономический ущерб . По мнению Эстердей (1978), появление гриппа в хозяйстве ведет к катастрофическим убыткам.

Возбудитель гриппа птиц - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Ortomyxoviridae, роду Influenza А. По комплементсвязывающему антигену (РНП) родствен вирусам гриппа А человека и животных (лошадей, свиней). Для возбудителя характерна антигенная изменчивость. К 1980 г. от различных видов птиц выделено и описано 12 антигенных подтипов, различающихся по структуре гемагглютининов и 8 по нейраминидазе (Assaad et al., 1980). Для вирионов характерны сферические и филаментозные формы с диаметром 80-120 нм. Поверхность вириона покрыта шипами, которые представляют олигомерные структурные образования, сформированные из гликопротеидов и обладающие либо гемагглютинирующей (НА), либо нейраминидазной (NA) активностью. «Шип» гемагглютинина состоит из трех НА-полипептидов с молекулярной массой около 80 тыс., которые организованы в палочковидную структуру длиной примерно 14 нм.

При определенных условиях полипептид НА расщепляется с помощью протеолитических ферментов на два полипептида НА1 и НА2, соединенных друг с другом дисульфитными связями (P. Choppin, R. Compans, 1975). Шип нейраминидазы сформирован четырьмя полипептидами с молекулярной массой около 55 тыс. Полипептиды представляют образования с утолщением на конце диаметром около 4 нм, которые сформированы в планарные структуры, имеющие боковые вытянутые проекции. Эти утолщения присоединяются к нитеобразным «хвостам» длиной около 8 нм, погруженным в вирусную мембрану. Шипы гемагглютинина и нейраминидазы имеют гидрофобные основания, с помощью которых, очевидно, они соединяются с липидным слоем вирусной мембраны.

На внутренней стороне двойного липидного слоя находится слой, образованный негликозидированным М-белком с молекулярной массой 25 тыс. Считается, что этот белок осуществляет основную структурную роль - стабилизирует оболочку и определяет ее форму. Внутри оболочки содержится несколько фрагментов нуклеокапсида, который представляет двухспиральные структуры разной длины, образованные субъединицами белка Р с молекулярной массой около 60 тыс. и содержащие отрезки фрагментированного однонитчатого РНК-генома (P. Choppin, R. Compans, 1975).

Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной и токсической активностями. Хорошо размножается в развивающихся 10-11-суточных эмбрионах кур при заражении в аллантоисную полость или другим способом и инкубировании при температуре 37-41 °С. Величина заражающей дозы существенно влияет на накопление вируса. Рекомендуется использовать для заражения 103 до 104 ЭЛД50 в 0,1 мл. Сроки гибели в зависимости от вирулентности штаммов варьируют в пределах 24-48 ч. Накопление вируса в аллантоисной жидкости может достигать 108-1010 ЭЛД50, в хориоаллантоисной оболочке на один порядок выше (Б. К. Истердей, 1978).

В зависимости от свойств штамма вирус удается культивировать во многих первичных и перевиваемых культурах клеток и тканей. Размножение вируса сопровождается деструкцией клеток. При ее отсутствии вирус обнаруживается с помощью реакции гсмадсорбции. Накопление вируса в культурах клеток на два и более логарифмов ниже, чем в эмбрионах кур.

Репликативный цикл вируса гриппа начинается со стадии адсорбции, проникновения и «раздевания вируса». За проникновением генома в чувствительную клетку следует период «темной» фазы длительностью около 2 ч, в течение которого не обнаруживается каких-либо биологических и серологических проявлений. В течение этого периода идет синтез вирусспецифических полипептидов, в том числе вирусспецифических компонентов, которые не включаются в вирион. Приблизительно через 2 ч после заражения в клетках обнаруживается нуклепротеид (РНП), максимум накопления которого достигается к 6 ч. Поверхностные антигены (гемагглютинин, нейраминидаза) выявляются в экстрактах клеток через 3 ч после заражения. Примерно через 5-6 ч начинается почкование и выход вируса в среду (С. Scholtissek, H. Klenk, 1975).

Впруссодержащая жидкость с инфекционной активностью 10е Э.ЛД]„) и выше обладает гемагглютинирующей активностью в отношении многих видов эритроцитов в разведении 1: 16- 1: 2048. Гемагглютинаты, образованные вирусом гриппа птиц, сохраняются при 4-6°С в течение 24-48 ч (Г. А. Сафонов, 1964). П1таммы вируса, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинину, нейраминидазе).

Вирус быстро утрачивает инфекционные и гемагглютинирующие свойства в кислой (4,5 и ниже) и щелочной (8,5 и выше) зоне рН. Эфир, хлороформ, додецилсульфат и дезоксихолат натрия вызывают деструкцию вирионов. Обычные дезередства: едкий натр, фенол, формалин инактивируют вирус. При обработке вируса 0,1%-ным раствором формалина и |3-пропиолактоном утрачивается только инфекционность вируса с сохранением гемагглютинирующей и антигенной активности, что используется при изготовлении убитых вакцин.

Термин «грипп птиц» сравнительно новый. Впервые он был предложен в 1955 г. Шефером для обозначения вируса классической чумы птиц, который морфологически и антигенно оказался родственным вирусу гриппа А человека и животных. В настоящее время термин «грипп птиц» используют для обозначения родственных по РНП-антигену вирусов, выделенных от многих видов домашних и диких животных. Эти вирусы различаются по антигенной структуре поверхностных антигенов гемагглютинина и нейраминидазы, а также спектру патогенности. Делаются попытки объяснить высокую антигенную и патогенную вариабельность вируса за счет естественного перемежающегося пассирования возбудителя на разных видах животных и человека.

К 1980 г. выделено и описано 19 антигенных вариантов вируса гриппа птиц, среди которых обнаружены как высоковирулентные, вызывающие гибель до 100% пораженных птиц, так и авирулентные. Некоторые вирусологи связывают антигенную структуру вируса гриппа птиц с его патогенностью, а следовательно, и степенью опасности для птицеводства. В частности, предполагается, что только штаммы первого антигенного подтипа гриппа птиц, относящиеся к вирусу классической чумы, представляют большую опасность для птицеводства и в случае их выделения хозяйство подлежит санации. Однако сделанный нами анализ свидетельствует об отсутствии каких-либо связей признака вирулентности с антигенной структурой гемагглютинина или нейраминидазы. Установлено, что среди вирусов гриппа типа классической чумы птиц встречаются штаммы, имеющие в антигенной структуре гемагглютинин не только первого, но и пятого подтипов. И, наоборот, выделены авирулентные штаммы, относящиеся к первому антигенному подтипу.

Не установлено также корреляции вирулентности с каким-либо сочетанием антигенной структуры нейраминидазы и гемагглютинина. Среди высоковирулентных штаммов первого и пятого антигенных подтипов обнаружены нейраминидазы, обозначенные как №1, 3, 7 и 9. Указанные антигенные варианты нейраминидаз с одинаковой частотой регистрируются и в других подтипах вируса гриппа птиц.

Комитет экспертов ВОЗ по гриппу на заседаниях 1953, 1959, 1971 и 1980 гг. внес необходимые уточнения в номенклатуру вируса гриппа, предложив обозначать изолированные штаммы с учетом их типовой принадлежности, места и года выделения, порядкового номера, а также антигенной структуры (подтипа) гемагглютинина и нейраминидазы.

Однако и эта дополнительная информация полностью не раскрывает эпизоотической потенции выделенных штаммов. С нашей точки зрения было бы целесообразно разделить их на следующие группы: полигенные - штаммы вируса гриппа, поражающие с летальным исходом более одного вида птиц независимо от возраста. К этой группе относятся штаммы вируса, вызывающие болезнь типа классической чумы птиц; моногенные - штаммы вируса, поражающие с летальным исходом все возраста одного вида птиц, например грипп индюшек или уток; эгогенные - штаммы вируса, вызывающие болезнь с летальным исходом птиц определенного возраста, например вирус N, поражающий цыплят до 45-дневного возраста, или штамм Чехов72, поражающий кур-несушек; авирулентные - штаммы вируса, вызывающие бессимптомное течение болезни с выраженной иммунологической перестройкой, проявляющейся в накоплении антигемагглютининов.

В зависимости от отнесения выделенного штамма к той или иной подгруппе в хозяйстве проводят соответствующие противоэпизоотические мероприятия. Так, при полигенных и моногенных штаммах хозяйство подлежит санации. В других случаях мероприятия разрабатывают с учетом вирулентности штамма и включают профилактическую вакцинацию убитыми препаратами. Применение живых вакцин с учетом высокой рекомбинационной способности вируса гриппа потенциально опасно.

Эпизоотология гриппа птиц изучена недостаточно. Нет четкого представления о циркуляции вируса в природе среди диких птиц, о взаимосвязи и закономерности появления гриппа у домашней птицы. Вирусы гриппа выделены от кур, уток, индюков, перепелов, фазанов, крачек и других видов птиц (Н. Pereira, 1966, 1967; В. Tumova, H. Pereira, 1968; A. Rinaldi с соавт., 1967; С. Wells, 1963; Е. Stubbs, 1965; Smithies с соавт., 1969; В. Easterday, 1972). Предполагается, что птицы играют важную роль в распространении вирусов гриппа (В. Easterday, 1975). Доказано, что обслуживающий персонал способен передавать возбудителя болезни от одного стада птицам другого стада (R. Homme et al., Е. Stubbs, 1965).

Болезнь быстро распространяется по стаду, затем затухает и может прекратиться или перейти в хроническую форму. Известны случаи, когда вспышка болезни ограничивается только одной возрастной группой, стадом. Летальность среди зараженной птицы варьирует от 0 до 100%. Скученное содержание птиц способствует распространению инфекции. Для передачи возбудителя от птицы к птице требуется относительно тесный контакт по сравнению, например, с ньюкаслской болезнью. Имеются данные о вертикальной передаче вируса от зараженной индейки к ее потомству через яйцо.

Есть предположения об адаптации штаммов вируса гриппа птиц к человеку или другим животным, и наоборот. Все штаммы вируса независимо от поражаемых ими видов животных в процессе репродукции в одной системе способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно измененные подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза, и т. д.

Источник возбудителя инфекции - больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения - воздушно-капельный. Факторы передачи вируса - инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Грипп птиц протекает и виде энзоотии и эпизоотии.

Патогенез . Вирус гриппа может проникнуть в организм птицы различными путями, по главным образом через слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, респираторные пути и конъюнктиву. Попав в чувствительные клетки, вирус размножается и через 6-12 ч обсеменяет все висцеральные органы. Накопление вируса во всех органах примерно одинаковое и составляет: в селезенке-105-108 ЭЛД5о, печени- 105-108 ЭЛД50, легких - 104- 1С ЭЛД50, почках-104-107 ЭЛД50; мозгу - 103-107 ЭЛД50, крови - 103-107 ЭЛД50.

Размножение вируса сопровождается множественными макро- и микрокровоизлияниями, а также выпотеванием экссудата в грудобрюшную полость. Исход инфекции зависит от вирулентности штамма вируса и может заканчиваться сильной интоксикацией и гибелью птицы или выздоровлением. В последнем случае вирулентный штамм размножается в органах избирательно и в низких титрах.

Клинические признаки гриппа значительно варьируют и зависят от биологических особенностей штамма вируса и фона, на котором протекает болезнь (возраст птицы, ее продуктивность, наличие секундарных инфекций). В зависимости от клинического проявления и течения грипп подразделяется на несколько форм: молниеносную - короткий инкубационный период (18-26 ч), быстрое течение и высокая летальность. Эта форма болезни известна как классическая чума птиц. Для нее характерны: внезапный отказ от корма, прекращение яйценоскости, отек головы и синюшность гребня. Летальность 70-100%-ная.

Болезнь средней тяжести характеризуется выраженными респираторными расстройствами и диареей, сопровождается значительным снижением продуктивности: потерей массы, снижением яйценоскости. Летальность 5-50%-ная.

Легкая форма течения болезни характеризуется неосложненными синуситами (J. H. Megueck, 1968). Летальность не более 5%. Абортивная форма гриппа протекает без проявления клинических признаков и гибели зараженной птицы. Основной симптом болезни- содержание антигемагглютининов в крови переболевшей птицы.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии кур, индеек, крачек, перепелов, воробьев, погибших от гриппа, отмечают вышесреднюю и среднюю упитанность. В носовой и ротовой полостях находится много тягучей массы, слизистые оболочки гиперемиро-ваны и с кровоизлияниями, на серозном покрове грудной и брюшной полостей множество точечных и пятнистых кровоизлияний. Последние обнаруживают также под эпикардом и эндокардом. В железистом желудке выявляют катаральное, а в кишечнике - катарально-геморрагическое воспаление. Так же как и при ньюкаслской болезни, при переходе железистого желудочка в мышечный можно обнаружить кровоизлияния в виде так называемого кольца.
В легких обычно наблюдают гиперемию, отек. Отеки в подкожной клетчатке головы, шеи, груди и конечностей регистрируют редко (Roman, 1962; W. Becker, 1963; С. Welles, 1963; Г. И. Брагин, 1967).
При доброкачественном течении болезни, особенно у индеек, патологоанатомические изменения отсутствуют или выражены незначительно (С. Welles, 1963; G. Lang, 1965; G. Lang, C. Welles, 1966; В. Easterday, 1975).

Диагноз . Из-за отсутствия патогномоничных признаков диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях РТГА, РДП и РСК. Для выделения вируса используют селезенку от птиц, убитых в атональном состоянии. Из селезенки готовят па забуференном физиологическом растворе, содержащем антибиотики (стрептомицин, пенициллин, тетрациклин по 200 ЕД/мл), суспензию в разведении 1: 1000. Вводят ее по 0,2 мл в аллантоисную полость 10-11-суточным эмбрионам кур, которые инкубируют при 37-40° С в течение 56 ч. Зараженные эмбрионы, погибшие в первые 16 ч, удаляют, а погибшие в более поздние сроки, вскрывают. Для исследования берут аллантоисную жидкость. Содержание вируса устанавливают по способности аллантоисной жидкости вызывать агглютинацию 1% эритроцитов кур. При гемагглютинирующей активности аллантоисной жидкости 1:16 и выше проводят идентификацию вируса.

Обычная лабораторная процедура состоит в идентификации изолятов с помощью РТГА с использованием эталонных антисывороток, приготовленных против уже известных штаммов вируса гриппа. В некоторых случаях при выделении антигенно различных штаммов вируса гриппа, парагриппозного вируса или смеси штаммов нескольких подтипов РТГА дает сомнительные результаты. В этом случае рекомендуют использовать типоспецифическую РСК. Этот метод идентификации сложен, занимает много времени и требует высоко специфических и дорогостоящих реагентов.

Г. А. Сафоновым и Л. И. Володиной (1979) разработан и предложен простой метод типовой идентификации изолятов с помощью реакции ингибиции гемагглютинирующей активности азотистой кислотой (РИГ). Сущность метода заключается в следующем: берут 1 объем изолята, обладающего гемагглютинирующей активностью не ниже чем 1:64, смешивают с половинным объемом 4М раствора азотнокислого натрия и половинным объемом 0,2 М ацетатного буфера рН 4,35. Смесь инкубируют при 37°С в течение часа, после чего определяют гемагглютинирующую активность в РГА по общепринятой методике.

Полная потеря гемагглютинирующей активности вируса, обработанного азотистой кислотой, или значительное (не менее чем в 32 раза) ее снижение по сравнению с исходной свидетельствуют о содержании в изоляте вируса гриппа; сохранение исходной активности или незначительное (в 2-4 раза) ее снижение указывают на наличие парамиксовирусов.

В последние годы для идентификации штаммов вируса гриппа и изучения антигенного их состава используют метод одиночной радиальной иммунодиффузии (ОРИД) и двойной иммунодиффузии (РДИД). Метод ОРИД впервые был предложен Манчини и СОЭВТ. (1965) для изучения глобулинов сывороток крови. Шилд п соавт. использовали эту реакцию с положительным результатом для изучения антител к поверхностным антигенам вируса гриппа. С 1980 г. РДИД рекомендована ВОЗ как основная реакция для изучения антигенного состава выделенных штаммов. На результатах этой реакции базируется новая номенклатура вирусов гриппа. Подробно РДИД изложена в работах Шилда и соавт. (1975, 1980).

Иммунитет . У переболевшей или вакцинированной птицы образуется напряженный иммунитет только против гомологичного в антигенном отношении подтипа вируса. Иммунное состояние характеризуется антителами: нейтрализующими инфекционность, гемагглютинирующую и нейраминидазную активность, а также комплементсвязывающими и преципитирующими. Установлена прямая зависимость между устойчивостью птицы к заражению вирусом гриппа и титром нейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Титр антител в разведении 1: 10 и выше против 1000 ЭЛД50 или 4 ГАЕ характеризует напряженный иммунитет. Роль других видов антител в иммунитете изучена недостаточно. Доказано, что антинейраминидазные антитела значительно снижают выход вируса из инфицированных клеток и тем самым способствуют защите других незараженных клеток.

Установлено, что иммунные куры передают антигемагглютинины вертикально через яйцо. Цыплята, содержащие пассивные антитела, невосприимчивы к инфекции на протяжении 20-60 дней после вылупления. Уровень пассивных антигемагглютинирующих антител может колебаться в диапазоне от 0 до 1: 128, в зависимости от титра антител у кур-несушек.

Профилактика и меры борьбы . Основные мероприятия направлены на предупреждение болезни. В случае угрозы заноса возбудителя птицу вакцинируют убитой эмбрионвакциной в соответствии с наставлением по ее применению. При появлении гриппа на хозяйство накладывают карантин. Всю больную птицу уничтожают, а клинически здоровую - вакцинируют, первые 7-10 суток после прививки вместе с кормом скармливают мидантан. В связи с антигенной вариабельностью специфическая профилактика значительно затруднена. Высокий эффект иммунизации достигается только при полном антигенном соответствии вакцины с возбудителем полевого штамма.

Ежегодно в мире фиксируются десятки случаев птичьего гриппа. К настоящему времени вирус «побывал» в 48 странах США, Европы, Африки и Азии.

В марте 2017 года под ударом оказалась Московская область. Две птицефабрики Подмосковья объявили карантин. Картина достаточно пугающая, если учесть, что вирус передается от птицы человеку.

– это острое инфекционное заболевание домашних и диких птиц. Он поражает дыхательные пути и пищеварительную систему. Вирус очень заразен, способен изменяться. Может долго «выживать» при холодных температурах, но гибнет во внешней среде.

Болезнь обнаружил итальянский ветеринар еще в конце 19 века. Тогда ее прозвали куриным тифом или куриной чумой. Долгое время вирус был заразен только среди птиц.