В настоящее время существует большой риск возникновения инфекционных заболеваний. Применение антибиотиков с целью профилактики, лечения и в качестве стимуляторов роста послужило причиной появления высоко устойчивых форм микроорганизмов.

В нашей области сосредоточено большое количество птицы, в основном бройлерного производства (около 15 млн. голов).

В решении задач, стоящих перед отраслью птицеводства, как никогда ранее возрастает роль ветеринарной службы.

Отечественное птицеводство испытывает дефицит в племенных ресурсах: при сегодняшних объемах производства мяса ежегодно ввозится более 500 млн. импортного инкубационного яйца и около 5 млн. гибридных суточных цыплят мясных кроссов.

С ввозимой племенной продукцией в Россию завезены возбудители таких инфекционных болезней, как инфекционная бурсальная болезнь, инфекционная анемия, псевмовирусная инфекция, инфекционный энцефаломиелит птиц и т.д. До 1990 года в промышленном птицеводстве фиксировалось 5 основных инфекционных болезней (болезнь Ньюкасла, инфекционный бронхит кур (ИБК), инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ), болезнь Марека, оспа), в настоящее время их более 15.

Падеж от инфекционных болезней составляет ежегодно по статистическим данным более 2 млн. голов птицы, ущерб составляет до 100 млн. рублей (данные по Брянской области).

На первом месте стоят колибактериоз, болезнь Марека, болезнь Гамбора, микоплазмоз, сальмонеллез, ИБК и т.д.

По данным Минсельхоза России ежегодно выявляется более 500 неблагополучных пунктов по заразным болезням птиц. В условиях насыщения рынка отечественной птицеводческой продукцией без решения вопросов ветеринарного благополучия, мы не сможем выйти на внешние рынки.

Потенциальная опасность возникновения эпизоотических вспышек инфекционных болезней остается высокой. За последние 10-15 лет патогенные свойства многих возбудителей болезней в промышленном птицеводстве претерпели существенные изменения, что вызвано значительным повышением продуктивности птицы новых кроссов и расширением контактов с зарубежными птицеводческими предприятиями.

Современный уровень специфической профилактики в птицеводческом хозяйстве требует проведения не менее 10 иммунизаций поголовья против вирусных болезней.

Вспышки инфекционных болезней птицы периодически возникают в разных странах мира (наиболее распространены ньюкаслская болезнь (НБ), грипп, ИБК, ИЛТ, инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо, инфекционный бурсит кур)).

Это высококонтагиозные (заразные) болезни, которые наносят значительный экономический ущерб при возникновении. Реже регистрируются оспа, туберкулез, хламидиоз, инфекционная анемия и т.д.

Вирусные болезни как правило носят спорадический характер, возникают единичными случаями на отдельных птицефабриках, в частном секторе.

В Брянской области в течение ряда лет инфекционных вирусных болезней птиц не регистрируется.

По России в структуре инфекционных болезней основное место занимает колибактериоз до 75 %, болезнь Марека 7 %, сальмонеллез 5 %, лейкоз 1,5 %, микоплазмоз 1,5 %. Реже наблюдаются кокковые инфекции – псевдомоноз, стрептококкоз, стафилоккокоз и т.д. В условиях крупномасштабного птицеводства, характерного для России, одним из основных способов противостояния инфекционным болезням является вакцинопрофилактика. В настоящее время с помощью вакцин осуществляется профилактика до 16-ти (с учетом серовариантов) инфекций. Создание напряженного иммунитета против большинства из них требует неоднократного введения.

Важным в организации противоэпизоотических мероприятий, которые должны проводить ветеринарные специалисты хозяйств и районные ветслужбы – это вакцинация птиц у населения. Эпизоотическая ситуация в хозяйствах населения сегодня оставляет желать лучшего. Птицу в частном секторе раньше никто и никогда не вакцинировал и только сейчас начала проводится вакцинация птицы против гриппа, болезни Ньюкасла.

Планирование противоэпизоотических мероприятий необходимо осуществлять согласно эпизоотической ситуации прежде всего в самом хозяйстве, затем в регионе, в котором оно находится, а также в зависимости от поставщика племенной продукции, планируемого поголовья, кратности применения вакцин. Схема вакцинации должна быть одинакова как в племенном хозяйстве, так и в хозяйстве покупателя племпродукции. Особый подход должен быть как раз к племенным птицеводческим хозяйствам. От их благополучия зависит благополучие хозяйств потребителей их продукции.

Сегодня многие еще задаются вопросом – надо ли вообще вакцинировать птицу? В этой связи следует помнить, что затраты на биопрепараты составляют 3-5 % в структуре себестоимости продукции. Необходимо знать, что при болезни Марека происходит падеж до 20 % поголовья, при 10 %-ной выбраковке, болезнь Гамборо уносит до 30 % поголовья, болезнь Ньюкасла - до 100 %, при снижении продуктивности на 100 %. Инфекционный бронхит приводит к падежу, снижению продуктивности и ухудшению качества яйца на 10 % по каждой позиции. Благодаря применению качественных вакцин отход от болезни Марека сократился в 19 раз. Внедрены в производство эффективные вакцины против инфекционного ляринготрахеита. Случаи возникновения данных инфекций сокращены до нуля.

В нашей области имеющиеся птицеводческие хозяйства работают в режиме закрытого типа, запрещены посещения их посторонними лицами. До каждого доводятся планы противоэпизоотических мероприятий. Контролируется напряженность иммунитета по НБ, ИББ, ИБК, ИЛТ, синдрому снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76) и т.д. Проводится более 60 тыс. исследований в год – напряженность иммунитета в пределах нормы. Вакцинациям и обработкам подвергается около 1 млрд. голов птицы всех возрастов. На всех предприятиях создан запас дезинфицирующих средств (формалин, сода каустическая, экоцид, хлорная известь, дезолайн и т.д.). Работники обеспечены спецодеждой, обувью, ежегодно проходят медицинские осмотры, им запрещено держать дома птицу. Все эти принятые меры обеспечивают благополучие по инфекционным болезням птицы.

Грипп птиц

Грипп птиц – острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся общим угнетением, отеками, поражением органов дыхания, пищеварения, проявляется эпизоотическими вспышками. Характерны депрессии; потеря чувствительности; синюшность видимых слизистых оболочек, гребня, сережек; отек подкожной клетчатки, области головы, шеи; диарея. Гибель может достигать до 100% больных. Наблюдается сонливость, чихание, хрипы, одышка, выделения из носа (слезотечение, взъерошенность оперения, отставание в росте, развитии, возможно поражение нервной системы). У взрослой птицы снижается яйценоскость. Вирус гриппа имеет более 100 серовариантов от 15 видов птиц.

В 2015 году на территории России в птицеводческих хозяйствах и хозяйствах населения грипп птиц среди домашней птицы не зарегистрирован. Среди дикой птицы регистрировался в Астраханской области (пеликаны), Республика Тыва (крачки), Забайкальский край (лебеди).

Источники инфекции – больная птица, инфекция передается воздушно-капельным путем, вирус выделяется с фекалиями, через инфицированный корм, воду. Источником могут быть перелетные птицы.

При вскрытии отмечается ринит, синусит, конъюнктивит, пневмония, энтериты, нефриты и т.д.

Грипп птиц следует дифференцировать от Болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита кур, инфекционного ларинготрахеита, гемофилеза, респираторного микоплазмоза.

Вирус довольно устойчив, прямой солнечный свет обеззараживает его в течение 50-55 часов, при t = 55°-60° С за 30-50 минут, при t = 70° С за 2 минуты. В замороженном мясе птицы вирус сохраняется 287 дней, костном мозге – 303 дня, трупах – 30 дней, перьях – 20 дней.

Диагноз ставится по клиническим признакам, патологоанатомическим изменениям, эпизоотологическим данным, лабораторным исследованиям. Лечение при гриппе птиц не разработано.

Для специфической профилактики используется инактивированная гидроокисьалюминиевая вакцина против гриппа птиц типа А, жидкая инактивированная вакцина против гриппа птиц. Иммунитет наступает через 3 дня после повторной вакцинации и сохраняется до 6 месяцев.

При установлении гриппа птиц накладывается карантин, проводятся оздоровительные мероприятия, карантин снимается через 3 недели после проведения заключительной дезинфекции и выполнения всех мероприятий плана оздоровления.

Болезнь Ньюкасла

Болезнь Ньюкасла – высоко контагиозная вирусная болезнь птиц, главным образом куриных, характеризуется пневмонией, энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями, поражением внутренних органов. Зарегистрирована на всех континентах. Наносит громадный экономический ущерб, относится к особо опасным инфекциям. Впервые описана в 1927 году.

В 2015 году болезнь Ньюкасла была зарегистрирована в 3-х субъектах Российской Федерации, заболело в общей сложности 63 головы птиц. Болезнь установлена у домашних голубей: в г. Саратове – заболело 20 голов, в Ивановской области Тейковском районе с. Морозово – 42 головы и в г. Москве – заболел 1 голубь («Театр иллюзий»). В результате проведения ветеринарно-санитарных, профилактических и противоэпизоотических мероприятий по ликвидации болезни указанные неблагополучные пункты оздоровлены.

Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Наблюдается угнетение, слабость, расстройство органов дыхания, диарея с примесью крови, тремор, параличи лап, крыльев, возможна гибель птицы без каких – либо признаков, смертность может достигать до 90 %, в основном молодняка, старая птица погибает редко. Снижается яйценоскость и возможно полное ее прекращение.

При вскрытии трупов птицы обнаруживают воспаление слизистых оболочек носа, ротовой полости, пищевода, на границе железистого и мышечного отделов желудка видны кровоизлияния в виде пояска. В тонком отделе кишечника очаги некроза, селезенка в состоянии атрофии. Сердечная мышца дряблая с точечными кровоизлияниями. В головном и спинном мозге явления отека, гиперемии. Вирус довольно устойчив, при t = 56°С разрушается от 5 минут до 6 часов. В замороженном состоянии сохраняется до 2 лет.

Во все времена содержание и разведение кур было весьма популярным делом. Таковым оно является и сейчас.

Как и все живые существа, эти птицы подвержены различным заболеваниям, что является одной из основных проблем куроводства. В идеале болезнь лучше предупредить, чем лечить, и для этого следует проводить превентивные мероприятия. Но иногда даже они не эффективны. Поэтому для успешной борьбы с болезнями кур как опытный, так и начинающий фермер, должен иметь достаточное представление о них.

В данном материале освещены самые распространённые заболевания , которые могут поражать куриное поголовье: клиническая картина, современные методики диагностики и лечения, а также эффективные меры профилактики.

Как распознать, что курица больна?

Для того чтобы вовремя распознать болезнь, следует регулярно осматривать поголовье кур и постоянно наблюдать за ними.

Осматривая птицу, необходимо обращать внимание на:

Если вы всё же обнаружили питомцев, у которых можно предположить какую-либо болезнь - изолируйте их от остальных и продолжайте наблюдение. В идеальном варианте следует показать животное ветеринару.

Основные группы болезней, которым подвержены домашние куры

Болезни, поражающие кур, делятся на две большие группы: контагиозные (передающиеся от птицы к птице) и не контагиозные (не передающиеся).

Пуллороз или тиф - заболевание, передающееся воздушно-капельным путём. Поражает птиц всех возрастных групп. Страдает желудочно-кишечный тракт: у животного наблюдается отсутствие аппетита, постоянная жажда. Птица апатичная и вялая. Гребень отвисает и бледнеет, наблюдается тахипное (учащённое дыхание).

Основное условие лечения этой патологии быстрая постановка диагноза. Заболевшим курам с водой дают антибиотики группы аминогликозидов (неомицин, биомицин) или пенициллинов (ампициллин). Возможно внутримышечное введение этих препаратов.

В целях профилактики в курятнике следует соблюдать гигиену. Если возникла вспышка пуллороза, заболевших птиц следует изолировать, а в курятнике провести дезинфекцию.

Псевдочума (болезнь Ньюкасла) - вирусная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путём. Источники заражения больные животные, их корм и вода. Болезнь поражает нервную и дыхательную систему, желудочно-кишечный тракт. У птицы нарушена координация движений (шаткая походка, постоянно падает на живот), во рту скапливается слизь. Курица вынуждена дышать с открытым клювом, при дыхании слышны дистанционные хрипы. Аппетита нет, обильный понос.

Этот недуг не полежит лечению. Куры с такими симптомами подлежат немедленной изоляции, умерщвлению и сожжению.

Если этого не сделать, то можно потерять всё курье поголовье. Для профилактики псевдочумы необходимо проводить своевременную дезинфекцию курятника и вакцинацию птиц.

Вирусная патология, которой часто страдают домашние куры. Её основной симптом наличие на коже язвочек (оспин). Заражение происходит контактным путём. Источником может быть:

• больная несушка или другой домашний питомец,
• корм,
• вода.

Мишенью воздействия вируса является роговица и внутренние органы. Главное условие - начать лечение на начальной стадии заболевания. Наружные очаги поражения обрабатывают антисептиками: раствором борной кислоты или фурацилином. В еду на протяжении 7-10 дней добавляют тетрациклин. Если же болезнь не удалось распознать на начальном этапе, то все заражённые птицы подлежат утилизации.

Сальмонеллёз - возбудителями этой инфекции являются патогенный штаммы сальмонелл. Быстро прогрессируя, болезнь поражает все курьи органы. Несушка заражается через корм и воду. Основной симптом этого заболевания - обильный, жидкий и пенистый стул. Больные животные вялые, аппетит отсутствует, зато присутствует жажда. Суставы конечностей опухшие.

Если домашние куры болеют сальмонеллёзом - употреблять сырые яйца категорически запрещено, т. к. они являются основным источником заражения человека сальмонеллёзом. Эти бактерии погибают только после длительной термической обработки.

Лечение этой инфекционной патологии проводится в течение 21 дня. В это время в питьё кур добавляется фуразолидон. С кормом можно давать стрептомицин. Для профилактики распространения инфекции заболевшие особи должны подвергаться изоляции. Необходимо провести обработку курятника дезинфицирующими средствами. Чтобы избежать заболевания сальмонеллёзом птицу необходимо вакцинировать.

Туберкулёз - бактериальная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путём. Вызывается человеческим и птичьим штаммом Микобактерий. Болезнь возникает при содержании птиц в антисанитарных условиях. Заболевшая несушка вялая, сонливая, с побледневшим гребешком. Важный признак - отсутствие яиц. Животные активно теряют вес.

Вылечить эту инфекцию не представляется возможным, поэтому больные животные подлежат утилизации. С профилактической целью необходимо постоянно поддерживать чистоту в курятнике.

Орнитоз (пситтакоз) - особо опасное заболевание, поражающее нервную, дыхательную и пищеварительную систему кур. Домашние птицы заражаются воздушно-капельным или фекально-оральным путём. Они теряют аппетит и становятся измождёнными, испражняются жидким помётом. Основной симптом - тяжёлое хриплое дыхание и слипание перьев. Также на заболевание орнитозом может указывать такой признак: из носа птицы выделяется слизь.

Лечение заключается в отпаивании птиц водой с марганцевокислым калием и в проведении антибиотикотерапии тетрациклином или препаратами группы фторхинолонов. Контактным, но на вид здоровым курицам также нужно давать антибиотики в течение двух дней с целью профилактики. Курятник и весь инвентарь подлежит дезинфекции.

Колиинфекция (колисептицемия) - болезнь, вызванная бактерией группы кишечной палочки. Заболевание возникает из-за несоблюдения санитарно-гигиенического режима в месте содержания кур. Заразиться несушка может и через корм сомнительного качества. Настораживающий симптом - вялость и исчезновение аппетита на фоне нарастающей жажды. Дыхание хриплое, тяжелое. Характерный признак колиинфекции - значительное повышение температуры тела.

Лечение заключается в своевременной постановке диагноза и незамедлительном проведении антибактериальной терапии. Для этих целей используют фуразолидон и ампициллин.

Куриный грипп - вирусное заболевание, поражающее органы дыхательной и пищеварительной систем. Болезнь передаётся воздушно-капельным путём. Основной симптом выделить трудно. Больная несушка становится вялой, у неё пропадает аппетит, синеют серёжки и гребень. Вместе с этим наблюдается затруднённое шумное дыхание и значительное послабление стула. Лечение этой инфекции не представляется возможным! Больных птиц подвергают уничтожению.

Кокцидиоз - болезнь, вызываемая простейшими кокцидиями, не щадящая ни взрослых, ни молодых особей. Куры могут не только болеть, а и быть безсимптомными носителями инфекции. Заболевание поражает желудочно-кишечный тракт и его основной симптом - жидкий кровянистый стул. Кроме этого, наблюдается потеря аппетита и общая астенизация животных. Заражаются птицы через некачественный корм. При появлении первых симптомов болезнь молниеносно распространяется. Если не принять меры - всё поголовье может погибнуть. Поэтому животных с проявлениями кокцидиоза надо изолировать как можно быстрее.

Для предупреждения кокцидиоза в курятнике необходимо соблюдать санитарно-гигиенический режим и не допускать сырости. Корм для питомцев должен соответствовать необходимым стандартам качества.

Гельминтозы

Группа болезней, которые вызываются гельминтами (глистами). Они относятся к контагиозным заболеваниям.

На ранней стадии болезнь хорошо поддаётся лечению фенотиазином. В запущенных стадиях лечение не имеет смысла.

Цестодоз - заболевание, которое вызывает ленточный червь. Его признаками являются судороги и потеря массы тела. Заражение происходит через некачественный корм. Для лечения используется препарат филиксан.

Относятся к контагиозным, но представляют меньшую опасность, чем инфекционные. Их лечение почти всегда заканчивается выздоровлением, однако если их игнорировать больное животное может погибнуть. Заражение происходит при контакте кур с больными собратьями.

Стригущий лишай - поражает перьевой покров и кожу птиц. На гребешке и серёжках появляются бледно-жёлтые очаги. Позже начинают сыпаться перья и возникает расстройство стула, затем стремительно падает масса тела. К сожалению, лечить это заболевание не имеет смысла. Превентивная мера - содержание птичьего дома в чистоте.

Аспергиллёз - болезнь, вызванная плесневым грибком и поражающая дыхательные пути.

• Куры кашляют и чихают, дыхание шумное.
• Появляются выделения из носа, экскременты с кровью.

Эту патологию возможно вылечить с помощью медного купороса, который необходимо добавлять в воду и пищу птиц в течение нескольких дней.

Эффективным и довольно старым является метод обработки жилища кур дустом . Но это сомнительный способ, т. к. из-за своей токсичности дуст может вызвать гибель животных.

Более наглядное и полное представление о заболеваниях кур, профилактике и лечении их вы можете получить, посмотрев это видео.

Оспа

У канареек оспа известна очень давно и протекает она тяжело. В естественных условиях оспа была зарегистрирована у цесарок, фазанов, павлинов, декоративных и певчих птиц. Из свободноживущей птицы инфекция обнаружена у воробьев, горлицы, завирушки лесной, страусов. Наибольшие экономические убытки оспа причиняет канарееводам, приводя к массовой гибели птиц. К оспенному вирусу канареек оказались чувствительными воробьи и зяблики. Через 10-14 дней после инкубационного периода возникают клинические признаки болезни, протекающие в различной форме. Часто погибает внезапно, без видимых клинических признаков. На вскрытии в легких и сердечной мускулатуре выявляют точечные кровоизлияния. Острая легочная форма сопровождается тяжелой одышкой, конъюнктивитом, блефаритом и ринитом. Птицеводы называют это заболевание болезнью одышки. Отмечаются утолщения кожи в углах клюва, под клювом, на шее и голове, слизистые оболочки носовой полости и гортани сильно покрасневшие и воспаленные. У самцов происходит образование наложений на клюве, глазах, крыльях и ногах. На веках глаз образуются пузырьки, содержащие прозрачную жидкость, которая в дальнейшем окрашивается в кроваво-красный цвет. Смерть наступает через 2-3 дня. При вскрытия определяют отечность печени, увеличение в объеме селезенки.

Иногда оспа протекает своеобразно, при этом формируются плотные образования в перьевых фолликулах, расположенных в области груди, на крыльях, на вскрытии у погибших птиц находят перикардит и дифтероидные наложения на сердечной сорочке, перепшатит, помутнение стенки воздухоносных мешков.

Хроническая форма оспы, как правило, протекает в виде поражения кожи. На поперечных участках тела (крыльях, клюве, веках, глазах, подошве, стопе) образуются оспинки. Общее состояние птицы нарушается, может произойти отпадение пальцев ног. Обычно это заболевание длится около 3 недель и только при развитии опухолей болезнь затягивается.

Диагноз следует проводить на основании клинических признаков, гистологических исследований кожи, легких, трахеи, обнаружения телец Болингера. В качестве профилактического средства рекомендуют активную иммунизацию, которую проводят слабым гомологичным канареечным вирусом. Инактивированные штаммы вируса оспы не создают напряженного иммунитета.

Болезнь Ньюкасла

Это заболевание наиболее опасно для кур, индеек, цесарок, но может поражать все виды попугаевых птиц и некоторые виды зерноядных, В литературе описано много случаев заболевания болезнью Ньюкасла серых попугаев, амазонов, перепелов, фазанов.

Свободноживущие птицы восприимчивы к болезни Ньюкасла. Заболевание зарегистрировано у воробьев, галок, дроздов, щеглов, скворцов, клестов, снегирей, синицы московской, зеленушки, зяблика, ястреба, перепулятника, совы, пустельги, воробьиного сыча.

Этиология и свойства возбудителя. Болезнь вызывает фильтрующий вирус, он обладает гемагглютинационными свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, лягушек, морских свинок. Это свойство используется для изучения выделенных штаммов и типизации вируса в опытах реакции задержки гемагглютинации (РЗГА).

По гемолитической активности штаммы вируса разделяют на высокоактивные и слабоактивные. Вирус легко культивируется на 9-12-дневных куриных эмбрионах, тканевых культурах.

Кроме вируса болезни Ньюкасла, в природе существует вирус, вызывающий классическую чуму (европейская чума), однако он отличается отсутствием гемолитической активности, чувствительностью к кислым средам (рН 5,0) и антигенными свойствами при поста" новке РСК и преципитации.

Устойчивость возбудителя к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды, в которой находится вирусная частица и рН среды.

Летом в трупах птиц вирус погибает через 30 дней, а в замороженных трупах сохраняется свыше 300 дней. К действию дезинфицирующих препаратов общепринято быстро убивает 3%-ный раствор хлорной извести, 2%-ный едкого натрия, 4-5%-ный раствор ксилонафта.

Птица заражается алиментарным, аэрогенным способами. Выделение вируса происходит со слизью верхних дыхательных путей и ротовой полости, с пометом, инфицируя окружающую среду. Вирус способен выделяться в инкубационный период через 24 ч после заражения птицы, но обнаружить его удается в организме переболевших птиц в течение 5-7 дней после выздоровления. При затянувшемся процессе с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге.

Клинические признаки разнообразны в зависимости от вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания, влияющих на течение заболевания. При типичном течении болезни Ньюкасла наблюдается повышение температуры на 1-2°, уменьшение аппетита, вялость, сонливость. Поражение органов дыхания в виде удушья отмечается у 40-70% больных птиц, расстройства кишечника - у 88% (с выделением жидких фекалий, окрашенных в зеленый цвет). Часто из ротовой полости выделяется тягучая слизь, птица чихает, делает глотательные движения. Установлены массовые случаи конъюнктивитов, вызванных вирусом псевдочумы. Острые случаи заболевания часто сопровождаются гибелью птицы.

Кроме острой формы течения инфекции, в настоящее время регистрируют многочисленные случаи легкого и бессимптомного течения инфекции. При этом бываем очень трудно определить степень охвата.

Клинические симптомы не характерны: потеря аппетита, диарея, ринит, конъюнктивит и одышка. Только у отдельных птиц возникают тяжелые нарушения центральной нервной системы: скрючивание шеи, мускульная дрожь, атаксия и паралич. У экспериментально зараженных диких птиц заболевание протекает главным образом в виде нервных симптомов; у воробьев и галок - расстройств движения, судорог, у ястребов - конвульсий. У всех хищных птиц кровь была вирулентна для кур.

У спонтанно заболевших болезнью Ньюкасла воробьев наблюдается атаксия, покачивание тела, потерт равновесия, которое они пытаются восстановить, опираясь на крылья; судороги с вытягиванием головы и шеи, даже сонливость и коматозное состояние. У погибших попугаев находят отечности легких, головного мозга, серозный перикардит. Болезнь протекает очень быстро, смерть наступает в течение 3 дней. Перед смертью отмечают симптомы апоплексии, сопровождающиеся ведущим клиническим признаком в виде скручивания шеи, паралича ног и крыльев, судорог. У некоторых птиц заболевание проходит в латентной форме без клинических признаков, однако такая птица представляет большую опасность как источник инфекции. Выяснение причин латентного и атипичного течения инфекции показало, что их появление зависит от наличия слабовирулентных штаммов вирусов в природных условиях, различной степени напряженности иммунитета у зараженной птицы, широкого применения антибиотиков и других факторов.

Большая работа по выделению и типизации природно-ослабленных штаммов вирусов проведена многими исследователями в различных странах. В результате выделено несколько штаммов: Вь "Ла-Сота", "Флоренс". Эти штаммы вирусов часто не вызывают клинических признаков заболевания, но при исследовании сыворотки крови зараженных птиц можно установить наличие антител.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят кровоизлияния на слизистых оболочках желудка, кишечника, серозных покровах брюшины.

При подостром течении болезни нередко возникает воспаление воздухоносных мешков, некрозы участков печени, гепатит, дифтеритическое воспаление и образование язв на слизистых оболочках кишечника. Отдельные штаммы вирусов способны вызывать преимущественно серозно-фибринозный перитонит, воспаление легких и воздухоносных мешков. При гистологическом исследовании в острой фазе заболевания находят поражение кровеносных сосудов, в хронических случаях - пролифератнвные процессы вокруг ретикулоэндотелиальной ткани.

Диагностика. Диагноз на болезнь Ньюкасла ставится с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обязательными лабораторными исследованиями по выделению и типизации вируса. Вирус выделяется из мозга, печени, селезенки больных и павших птиц. Из этих органов готовят суспензию на физиологическом растворе (1:10), к 1 мл которой добавляют по 3-5 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина для подавления микрофлоры. Суспензию выдерживают 30 мин в пробирках для оседания крупных тканевых частиц, в дальнейшем используют надосадочную жидкость для постановки биопробы на восприимчивых к заболеванию 30-60-дневных цыплятах и заражения 9-12-дневных эмбрионов. Эмбрионы восприимчивы к заражению различными способами введения суспензии. Гибель эмбрионов наступает через 48- 72 ч; у погибших находят массовые точечные кровоизлияния в различные органы.

От погибших эмбрионов берут хориаллантоисную жидкость, которую исследуют по реакции гемагглютинации (РГА) и реакции задержки гемагглютинации (РЗГА). РЗГА нашла широкое применение также при исследовании сыворотки крови переболевших птиц и проверке напряженности ноствакционального иммунитета.

Для постановки РЗГА необходимо иметь вирусный антиген (чаще используют экстраэмбриональные жидкости зараженных псевдочумой эмбрионов), физиологический раствор, исследуемую сыворотку крови и 1 % - ную взвесь отмытых куриных эритроцитов.

Вначале по реакции гемагглютинации определяют наивысший титр, при котором вирус вызывает гемагглютинацию. Для РЗГА необходимо разведение вируса в 4 раза меньше по сравнению с наивысшим титром (например, наивысший титр 1: 640, рабочий титр вируса в РЗГА- 1: 160).

Исследуемые сыворотки в дозе 0,25 мл, внесенные в пробирки, последовательно разводят равными объемами физиологического раствора. К разведенным сывороткам добавляют 0,25 мл антигена в рабочем титре, затем жидкости встряхивают и выдерживают 30 мин при комнатной температуре. За это время происходит взаимодействие антигена с антителом, если последний находится в сыворотке. В дальнейшем в смесь антигена с сывороткой крови вводят 0,5 мл 1%-ной взвеси куриных эритроцитов и оставляют на 45-60 мин, после чего учитывают результаты реакции. В зависимости от присутствия антител и их реакции с антигеном эритроциты оседают на дно пробирки, а при отсутствии антител происходит их склеивание в комочки. Титром антигемагглютининов считают наивысшее разведение сыворотки крови, вызывающее полную задержку гемагглютинации. В качестве контроля в реакции используют сыворотки крови, содержащие антитела и нормальные сыворотки без антител.

Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить отравления птиц, пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, тиф кур, спирохетоз, классическую чуму.

При отравлениях поражается определенная группа птиц, получавшая корм с наличием ядовитых веществ. Для исключения отравлений заменяют подозрительный корм и ставят биопробу на токсичность путем его скармливания отдельной группе птиц. При вскрытии погибшей птицы после отравления чаше всего поражен желудочно-кишечный тракт на всем протяжении, кровоизлияния в другие органы отсутствуют.

Для пастереллеза характерна быстрая гибель птицы; из всех внутренних органов удается выделить возбудителя пастереллеза.

При инфекционном ларинготрахеите у птиц поражается конъюнктива глаз, гортань, трахея, изменения в желудочно-кишечном тракте отсутствуют. У павших птиц выявляют кровоизлияния в гортани, слизисто-геморрагические пробки в трахее.

Профилактика до настоящего времени полностью не разработана. С профилактической целью используют все виды живых и инактивированных вакцин, применяемых в птицеводстве. При сравнении результатов иммунизации у различных видов попугаев наиболее прочный и напряженный иммунитет образуется у какаду и амазонов, несколько хуже результаты у волнистых попугаев. Иммунитет развивается на протяжении 8 дней, активность его длится 2 месяца, поэтому вакцинация попугаев должна проводиться так же, как и у кур, двукратно с 3-4-педельным перерывом для достижения продолжительности иммунитета. При появлении заболевания необходимо типизировать вирус, осуществлять регулярно дезинфекцию помещения.

Пситтакоз (орнитоз)

Орнитоз - вирусное заболевание человека, животных и птиц. Штаммы вируса, выделяемые от попугаев, принято называть возбудителями пситтакоза, они особенно патогенны для человека. Установлено, что ареал распространения вируса среди птиц значительный. В настоящее время насчитывается 125 видов птиц, у которых отмечено заболевание орнитозом.

Этиология и свойства возбудителя. Возбудитель принадлежит к группе пситтакоза, лимфогранулематоза, обозначаемой как бедсония пситтация. Штаммы бедсоний обладают различной инфекционностью и патогснностью. Одни вызывают тяжелую болезнь и смертельный исход, другие - субклинические процессы. Заражение происходит аэрогенно-пылевым способом. В острую стадию болезни птица с секретами и пометом выделяет возбудителя в окружающую среду. Поднимающиеся в воздух пылинки при вдохе попадают в легкие человека и птиц. Молодая птица, находящаяся в гнезде, может заражаться от контакта со взрослой. Снижение резистентное™ у птицы (транспортировка, негигиеническое содержание) обусловливает вспышку болезни. При массовой транспортировке импортных птиц, что всегда сопровождается стрессом, отмечают вспышки и гибель от орнитоза.

При несоблюдении карантинных мер во время продажи попугаев заболевание широко распространяется.

Размер элементарных телец вируса варьирует от 250 до 350 ммк. Элементарные тельца развиваются в цитоплазматических включениях, проходя через ряд переходных форм. Цитоплазматические включения представляют как бы колонию вируса - в начале цикла из незрелых, а в конце - из зрелых элементарных телец.

Вирусная ДНК в цитоплазме окружается матриксом, содержащим РНК. Под микроскопом видны включения РНК и ДНК. Элементарные тельца обнаруживаются в цитоплазме клеток, а при их разрушении - снаружи клеток. Располагаются они в виде крупных скоплений - "тутовых ягод", мелкими группами, цепочками или парами. Отдельные штаммы токсичны, агглютинируют эритроциты птиц и млекопитающих. Антибиотики широкого спектра действия угнетают вирус.

Элементарные тельца орнитоза задерживаются мелкопористыми фильтрующими свечами Беркфельда, пластинками Зейтца. Элементарные тельца кокковидной формы, хорошо окрашиваются по Романовскому-Маккиавелю. Орнитозом легко заражаются 10-11-дневные куриные эмбрионы, гибель которых наступает через 2-5 дней после заражения. Вирус содержится в коже эмбриона, хориаллантоисных оболочках в разведении Ю-5-Ю-8.

Возбудитель орнитоза обладает гемагглютинационными свойствами в отношении эритроцитов млекопитающих и птиц, в крови переболевших животных и птиц накапливаются агглютинины.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях орнитозом болеют гуси, фазаны, голуби, но наиболее восприимчивы птицы из семейства попугаевых. Молодняк чувствительнее к заражению, чем взрослые птицы. Искусственное заражение удается введением вируса интранозально, внутрибрюшинно, интрацеребрально, внутривенно, подкожно и орально.

Источником инфекции часто служит больная птица-вирусоноситель, выделяющая микроорганизмы с носовой слизью, при чихании, кашле, с фекалиями.

Птица, переболевшая орнитозом, обычно длительное время остается вирусоносителем. В плохих условиях, при скученности птиц и неполноценности кормления, латентная инфекция переходит в генерализованную, сопровождающуюся рассеиванием вируса во внешнюю среду. От латентно инфицированных взрослых птиц могут заражаться в гнездах птенцы. Особенность этого заболевания заключается в опасности для человека, оно свойственно многим видам птиц (голуби, индейки, воробьи), поэтому существует другое название болезни - орнитоз. Этот термин объединяет все виды птиц, в том числе и попугаев. Название пситтакоз появилось в конце прошлого столетия после тяжелого заболевания людей бронхопневмонией, которая возникла от контакта с завезенными попугаями. Во многих странах появились регулярные эпидемии, поэтому был издан закон, согласно которому все поголовье при подозрении заболевания подлежит уничтожению. Несмотря на строгое постановление, пситтакоз не удалось искоренить. Имеется большая возможность распространения болезни со свободноживущей птицей.

Выделение вируса происходит с экскрементами и носовой слизью, которые загрязняют оперение и окружающие предметы.

Птица в естественных условиях заражается воздушнокапельным путем при попадании частичек инфицированного материала.

Клинические симптомы. Пситтакоз протекает у попугаев с нехарактерными симптомами; клинические признаки, общие для всех других заболеваний, часто вызывают отклонения в функции респираторного тракта - ринит, одышка, спазмы при дыхании.

У попугаев заболевание наблюдается в бессимптомной форме, острой и хронической. Клинические признаки мало характерны: отсутствие аппетита, сонливость, слабость, профузный понос, приводящий к истощению и гибели. При неблагоприятных условиях содержания птицы клинические признаки усиливаются.

У молодых голубей острое течение инфекции часто отмечается в период оперения. Возникает двусторонний конъюнктивит, светобоязнь, истечение экссудата из носовых отверстий; голуби апатичны, регистрируют расстройство кишечника, помет зеленого цвета. У взрослых голубей, кроме этих признаков, имеются воспаления воздухоносных мешков, в результате чего хрипы слышны на расстоянии; параличи крыльев, ног.

Патологоанатомические изменения разнообразны и зависят от стадии процесса, вирулентности возбудителя. При вскрытии трупов выявляют помутнение стенок воздухоносных мешков и отложение фибринозного экссудата, который также покрывает печень и сердечную сумку. Нередко у птиц возникает перитонит.

В печени определяют мелкие точечные некротические очаги, селезенка увеличена, в легких также на разрезе заметны серо-белые очаги. Слизистая оболочка кишечника катарально-геморрагически воспалена.

У голубей в брюшной полости заметны скопления экссудата, катаральный энтерит с большими очагами некроза в поджелудочной железе.

При вскрытии придаточных полостей в носовой полости находят слизь, творожистые массы.

Учитывая опасность заражения людей, при пересылке патматериала в лабораторию для исследования необходимо соблюдать меры предосторожности. Труп птицы завертывают в несколько слоев марли, смоченной 5о/оным раствором лизола (фенола, 20%-ной щелочью).

Диагностические исследования на орнитоз проводят в хорошо оснащенных ветбаклабораториях. Кусочки патматериала растирают в ступке с кварцевым песком на фосфатном буфере (рН 7,4) в соотношении 1:10. Взвесь переливают в пробирку и оставляют на 1-2 ч до оседания крупных частиц, затем добавляют к 1 мл жидкости 500 ЕД пенициллина и 250 ЕД стрептомицина. Исследуемой жидкостью заражают интраназально, интрацеребрально и интраперитониально белых мышей, которые погибают через 3-10 дней, 6-дневных куриных эмбрионов заражают в желточный мешок.

Из печени, мозга, легких белых мышей делают мазки-отпечатки, которые фиксируют метиловым спиртом и окрашивают раствором Гимза в течение 4 мин, 0,25%-ным раствором фуксина на дистиллированной воде (с дифференциацией в течение 1 с), 0,5%-ным раствором лимонной кислоты и докрашивают 1%-ным водным раствором метиленовой синьки (10-20с). Затем мазок промывают водой, сушат и рассматривают при иммерсионной системе микроскопа (объектив Х90). Элементарные тельца окрашиваются в рубиново-красный цвет, а протоплазма клеток - в голубой.

Для диагностики латентной инфекции исследуют сыворотку крови птиц по РСК. Для постановки РСК кровь от птицы берут из сердца, полученную сыворотку разводят физраствором 1:8 и прогревают в течение 30 мин в водяной бане при температуре 57-58°. Исследуемые сыворотки должны храниться в замороженном состоянии. В дальнейшем постановка реакции осуществляется по общепринятому или косвенному методу РСК. Массовые исследования птицы возможны путем применения орнитозного аллергена.

Дифференциальная диагностика. Заболевание нужно дифференцировать от респираторных болезней птиц (респираторный микоплазмоз, вирусный синусит, паратиф водоплавающих).

Учитывая, что дифференциально-диагностических данных бывает недостаточно и орнитоз может протекать в ассоциации с респираторным микоплазмозом, во всех случаях постановки диагноза на орнитоз необходимы лабораторные исследования.

Вирусный ларинготрахеит

Заболевание вызывает вирус. Единого мнения о размерах вирусных частичек нет, он зависит от места локализации - в цитоплазме выше, чем в ядре пораженной клетки.

Электронномикроскопическое исследование вирусной частицы показало, что она состоит из оболочки и внутреннего содержимого. Шаровидные частицы вируса легко проходят через фильтры Беркефельда, пластинки Зейтца.

Вирус инфекционного ларинготрахеита легко культивируется на 9-12-дневных куриных эмбрионах, у которых через 3-5 дней после заражения возникают серовато-белые очаги величиной с просяное зерно, покрывающие хориоаллантоисную оболочку. Иногда крупный узелок обнаруживается только на месте введения вируса. Аллантоисная жидкость у погибших эмбрионов содержит хлопья фибрина.

Изучение устойчивости вируса во внешней среде показало, что трахеальный экссудат, содержащий вирус, разведенный 50%-ным раствором глицерина на фосфатном буфере при температуре 37°, сохраняет вирулентные свойства 7-14 дней, при -4° - 217 дней.

Это заболевание часто поражает птиц отряда куриных, фазанов, однако имеются случаи заболевания канареек со смертельным исходом.

Симптомы. Птица теряет подвижность, аппетит, дыхание затруднено - с шумами, чиханием, кашлем, истечение секрета из латерального угла глаза. Частыми признаками заболевания служат конъюнктивит, синусит.

Патологоанатомические признаки. При типичной форме заболевания в просвете гортани находят казеозную пробку, а на всем протяжении трахеи - слизисто-геморрагический экссудат.

В содержимом трахеи выявляют слущенную эпителиальную ткань, клеточные элементы. В мазках, приготовленных из эпителиальной ткани трахеи, иногда обнаруживают ацидофильно окрашенные интрануклеарные тельца-включения. Тельца появляются через 12-20 ч после заражения птицы.

Изменения в других органах менее характерные. При закупорке просвета гортани и трахеи происходит застой крови в паренхиматозных органах, сердце увеличено в объеме, слизистая оболочка кишечника и клоаки воспалена.

При осложненной форме инфекционного ларинготрахеита респираторным микоплазмозом, колибактериозом, пастереллезом., кроме перечисленных патологоанатомических изменений, можно обнаружить воспаление воздухоносных мешков, кровоизлияния на сердце, селезенке и серозных оболочках внутренних органов,

Диагностика инфекционного ларинготрахеита птиц представляет определенные трудности только в том случае, когда заболевание протекает без типичных клинических симптомов и вызвано слабовирулентными штаммами вирусов. Вирусологические исследования, кроме постановки диагноза на инфекционный ларинготрахеит, необходимы также при решении вопроса о применении вакцины в неблагополучном хозяйстве. Диагностика основывается на выделении и типизации вируса согласно принятому наставлению. При постановке диагноза используют пораженную гортань, трахею, слизистую конъюнктивы глаза от птицы в первые 7-10 дней начала заболевания. Установлено, что в этот период выделение вируса наиболее активно. Диагностический комплекс складывается из заражения куриных эмбрионов, постановки биопробы на восприимчивость птицы, микроскопических и серологических исследований.

Микроскопические изменения у зараженных эмбрионов появляются через 2,5-3 суток и к 5-6-му дню наиболее выражены. Установлено, что образование на хориоаллантоисной оболочке мелкоузелковых поражений вызвано слабовирулентными вирусами, которые плохо поддаются взаимодействию со специфической сывороткой в реакции нейтрализации. При острых вспышках заболевания выделяются сплыювирулентные штаммы вирусов, вызывающие крупноочаговые образования на хориаллантопсной оболочке. В дальнейшем для типизации вируса используют экстраэмбриональные жидкости.

От павшей и больной птицы готовят мазки-отпечатки со слизистых оболочек трахеи и гортани и окрашивают краской Гимза для обнаружения телец включений. Включения полиморфны, окрашиваются в красный цвет и хорошо заметны на голубом фоне цитоплазмы.

В последние годы проведена большая работа по применению различных серологических методов для диагностики инфекционного ларинготрахеита птиц.

Из методов, получивших применение, следует указать на постановку реакции нейтрализации с сыворотками. Для этой цели кроликов и петушков гипериммунизируют суспензией оболочки, содержащей вирус.

Вирусный гепатит

В зоопарках часто встречается вирусный гепатит у вновь импортируемой птицы. Вспышки заболевания объясняются латентной инфекцией, которая активизируется после транспортного стресса.

Вирус гепатита не обладает гемагглютинирующими свойствами, устойчив к хлороформу, легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах, а также на культуре клеток почечно-, печеночно- и кожно-мышечной ткани утиных эмбрионов, обработанных трипсином. В культуре ткани вирус обладает цитопатогенным действием.

В зависимости от вирулентности вирусов и возраста эмбрионов через 48-96 ч может погибать 5-90% зараженных эмбрионов. Длительный пассаж вируса на куриных эмбрионах приводит к его ослаблению, пассаж на утиных эмбрионах восстанавливает вирулентные свойства.

К действию высоких температур вирус гепатита чувствителен, нагревание до 56° вызывает его гибель в течение 60 мин. Вирус гепатита погибал через 10 мин после действия ультрафиолетовых лучей на расстоянии 60 см от источника ПРК-7.

Для дезинфекции применяют 1%-ный раствор формальдегида, который вызывает инактивацию вируса через 3 ч, 4%-ный горячий раствор (40-45°) едкого натрия при экспозиции 12 ч, раствор гипохлорита натрия с содержанием 1,5% активного хлора, 1,2% свободной щелочи, 5%-пый холодный раствор однохлористого йода убивает вирус в течение С ч.

Клинические признаки. Заболевание сопровождается плохо выраженными клиническими признаками и внезапной гибелью птицы. Перед смертью у птицы пропадает аппетит, состояние угнетенное, брюшная стенка в результате увеличения печени напряжена.

Большинство зараженных птенцов через 72-96 ч, независимо от способа введения вируса, становились вялыми, отказывались от корма, в отдельных случаях наблюдали судорожные движения, вытягивание конечностей, позевывание, сужение глазной щели, но эти клинические признаки постепенно исчезали.

Патологоанатомические изменения. У павших птенцов наиболее характерные изменения обнаруживают в печени. В большинстве случаев размер печени увеличен, цвет ее варьирует от рыжевато-красного до коричневого. Желчный пузырь переполнен, в некоторых случаях участок печени, прилегающий к желчному пузырю, приобретает зеленоватую окраску. По всей печени находятся точечные и крупные очаговые кровоизлияния, проникающие в толщу паренхимы, кровоизлияния четко выделяются на фоне обесцвеченной печени. Кроме изменений в печени, иногда выявляют геморрагический асцит потек легких, перикардит ифибринозно-дифтеритические наложения на стенке воздухоносного мешка. В некоторых случаях возникает воспаление почек, геморрагический асцит. При вскрытии черепной полости иногда отмечается сильная инъекция сосудов мозговых оболочек и мелкие точечные кровоизлияния.

Диагностика. Для постановки диагноза необходимо учесть внезапность и быстроту появления и распространения инфекции, возрастную восприимчивость птицы, характерные клинические и патологоанатомические изменения. В хозяйстве, где заболевание регистрируется впервые, необходимо провести лабораторные исследования для выделения вируса и его типизации.

С целью заражения куриных и утиных эмбрионов можно использовать упрощенный метод накопления вируса.

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита от сходно протекающих заболеваний базируется на учете эпизоотологических особенностей течения заболевания (внезапность и быстрота распространения при нормальных условиях кормления и содержания), возраста птицы, клинической картины и патологоанатомических изменений. Необходимо исключить паратиф, вирусный синусит, отравления.

Для лечения и профилактики болезни применяют гипериммунную сыворотку крови, имеется вакцина против вирусного гепатита, которую используют в соответствии с инструкцией по указанию ветеринарного врача.

Инфекционный гепатит и спленит сов. Заболевание вызывает малоизученный вирус, который приводит к образованию в печени и селезенке очагов, напоминающих туберкулезные. На вскрытии находят дифтероидный энтерит, стоматит, провентрикулит и отдельные очаги некроза в легких и почках. В большинстве случаев, в противоположность туберкулезному процессу, очаги не дают реакции и не имеют демаркационной зоны пролиферации. Удалось экспериментально перенести заболевание на здоровых птиц.

Инфекционный синусит (грипп)

Заболевание протекает в виде катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

Этиология и свойства возбудителя. Синусит вызывает вирус, свободно проникающий через бактериозадерживающие фильтры. Величина вирусной частицы около 80-120 ммк. По морфологическим свойствам он сходен с вирусом гриппа А человека.. Вирус легко культивируется на 9-10-дневных куриных и 14 -15-дневных утиных эмбрионах при различных способах заражения. Установлено, что после нескольких пассажей на эмбрионах вирус значительно повышает вирулентные свойства. Выяснена способность вируса синусита легко культивироваться на различных переживающих тканях с выраженным цитопатогенным действием, способность агглютинировать эритроциты домашних птиц, обезьян, морской свинки, лошади, крупного рогатого скота.

Сыворотка крови переболевших синуситом содержит антитела, которые вызывают задержку гемагглютинации и нейтрализуют вирус. Устойчивость вируса во внешней среде мало изучена, но по аналогии с вирусом гриппа человека можно предположить, что он чувствителен к ультрафиолетовым лучам, при нагревании быстро инактивируется.

Эпизоотологические данные. Вирусным гепатитом заболевают все виды экзотических птиц, в особенности молодняк в первые 30 дней жизни, в редких случаях отмечается инфекция у более взрослых. Однако заболевание наиболее распространено у водоплавающих птиц в зоопарках. Степень распространения (до 90%) синусита зависит от предрасполагающих факторов, колебания вирулентности вируса и возрастной восприимчивости утят.

Симптомы. Основными клиническими признаками являются: чихание, постоянное трясение головой, при надавливании на роговицу клюва из носовых отверстий выделяется клейкий экссудат, который вызывает закупорку отверстий; вследствие этого больные дышат с открытым ртом. Кроме ринита, возникают конъюнктивит, кератит. Птица постоянно чистит нос о насест или лапкой. Оперение на голове склеенное. Вследствие заполнения жидкостью подглазничных синусов происходит изменение конфигурации головы, иногда с атрофией глазного яблока. При острой форме течения инфекции могут наступить внезапные судорожные приступы, во время которых птица погибает. В последние годы зарегистрированы случаи течения гриппа в виде гастроэнтерита. Хроническое течение инфекции сопровождается отставанием в росте, при этом заболевание растягивается на период от 5-10 дней до 2 месяцев. Нередко вирусный синусит протекает в ассоциации с другими инфекциями (паратиф, пастереллез, стафилококкоз, колибациллез).

Патологоанатомические изменения. Труп птенца истощен, перья в области головы запачканы экссудатом, конъюнктива глаза гиперемирована, под ней обнаруживают творожистые массы. В придаточных и носовых полостях - скопление жидкого клейкого слизистого экссудата. Нередко воспаляются воздухоносные мешки, стенка которых утолщена, помутневшая; печень увеличена, с застойными явлениями.

Диагностика. Для исключения других инфекционных болезней необходимо сделать посевы на питательные среды и поставить биопробу на восприимчивых утятах. Фильтратом исследуемой эмульсии заражают 10-15-дневных утят в полость лицевого синуса шприцем с тонкой иглой. Кроме этого, для выделения вируса можно использовать куриных эмбрионов. При положительной биопробе утят через 5-7 дней возникают вышеописанные клинические признаки. Биопроба не дает положительного результата, если вирус имеет слабую вирулентность.

Необходимо дифференцировать вирусный синусит от паратифа, пастореллеза, аэроцистита, вирусного гепатита.

Паратиф поражает птицу в первые дни жизни, сопровождается расстройством кишечника, быстрой гибелью. На вскрытии трупов находят массовые кровоизлияния во внутренние органы. Для исключения паратифа делают посевы на элективные питательные среды. При паратифе эффективны антибиотики и фуразолидон.

При вирусном гепатите находят массовые точечные кровоизлияния в печень.

Пастсреллезом болеет подрастающий молодняк и взрослые птицы. У павших из внутренних органов удается выделить вирулентную культуру пастереллеза.

Алиев А.С., профессор, д-р вет. наук

Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Алиева А.К., ассистент, канд. биол. наук

Российский государственный педагогический университет им. А .И . Герцена

Summary: The paper realizes a review of viruses, which often cause breaks of gastroenteritis at commercial poultry flocks. Such knowledge is necessary for diagnostics of gastrointestinal diseases, which can seriously damage the economics of the industry.

Аннотация: Статья представляет собой обзор вирусов, которые наиболее часто являются причиной вспышек гастроэнтеритов у промышленной птицы. Эти знания необходимы для диагностики желудочно-кишечных заболеваний, наносящих серьезный экономический ущерб птицеводству.

Ключевые слова: куры, индейки, желудочно-кишечные болезни, инфекция, диагностика, вирусы, патогенез.

Желудочно-кишечные болезни вирусной этиологии встречаются у кур и индеек всех возрастных групп, однако преимущественно болеет молодняк. Клинические признаки этих инфекций широко варьируются: от инаппаратных, вызывающих незначительный экономический ущерб, до тяжелых форм, которые приводят к крупным экономическим потерям. Исход этих инфекционных заболеваний зависит от различных взаимосвязанных факторов, таких как вирулентность возбудителя, возраст и резистентность зараженной птицы. В естественных условиях эти инфекции почти всегда осложняются другими инфекционными агентами. Кроме того, течение их зависит от условий содержания, кормления и различных факторов окружающей среды. В производственных условиях довольно сложно оценить этиологическую роль этих агентов в патогенезе возникновении у птиц того или иного заболевания.

Для разработки методов диагностики болезней птицы, вызывающих расстройства желудочно-кишечного тракта необходимы знания биологии вирусов, патогенеза заболеваний и эпизоотологических особенностей их проявления.

На сегодняшний день с помощью электронной микроскопии (ЭМ) удалось идентифицировать многие вирусы, имеющие отношение к желудочно-кишечным болезням птицы. Однако детальная характеристика выделенных вирусов и оценка их роли в развитии инфекции представляют серьезную проблему, так как значительную часть вирусов трудно, а иногда и невозможно культивировать invitro, так же как нелегко воспроизвести в экспериментальных условиях болезни, вызываемые ими. Дальнейший прогресс в изучении свойств энтеропатогенных вирусов и их роли в этиологии желудочно-кишечных болезней сельскохозяйственной птицы, несомненно, будут связаны с разработкой методики их культивирования in vitro, использованием современных методов диагностики, в частности, с применением моноклональных антител и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусные гастроэнтериты широко распространены во многих странах мира с развитым птицеводством, особенно в хозяйствах промышленного типа, что наносит значительный экономический ущерб, связанный с отходом птицы, снижением производственных показателей за счет уменьшения суточного прироста ее массы из-за потери аппетита и увеличения неоднородности стада .

Вирусиндуцированные поражения слизистой оболочки кишечника, во-первых, служат воротами для проникновения других потенциальных патогенов, таких как Escherichia coli и Salmonella spp., во-вторых, энтеропатогенные вирусы сами могут вызвать заболевания при снижении неспецифических защитных механизмов (недостатке муцина, сокращении числа микроворсинок и др.). Поражения слизистой оболочки приводят к снижению адсорбции и расщеплению мальтозы, что обусловливает дефицит жирорастворимых витаминов и минералов в организме птиц. Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров энтеропатогенными вирусами вызывает рахит, остеопороз и другие повреждения скелета. Нарушение обмена веществ в организме, связанное с этими вирусами, способствует снижению скорости роста цыплят, атрофии фабрициевой сумки и тимуса, что в свою очередь вызывает дефицит иммуноглобулинов и повышение восприимчивости к возбудителям других инфекционных заболеваний. Некоторые энтеропатогенные вирусы птиц представляют опасность для человека. Кроме того, многие вирусы с неясной этиологической ролью были идентифицированы у сельскохозяйственной птицы электронной микроскопией помета и содержимого кишечника.

Энтеровирусные инфекции птиц, поражающие желудочно-кишечный тракт, полиэтиологичны. В настоящее время известны, по крайней мере, десять групп вирусов, причастных к возникновению острых кишечных расстройств у птиц. К ним относятся рота-,параротавирусы-, корона-, энтеро -, адено-, рео-, астро- калицивирусы-,пестивирусы- и парвовирусы, которые при снижении общей резистентности организма могут вызвать существенные экономические потери вследствие наслоения других болезней, нарушения условий содержания и влияния неблагоприятных факторов внешней среды.

В предлагаемом обзоре представлены сведения о ротавирусах, короновирусах, аденовирусах, реовирусах, астровирусах и парвовирусах, которые наиболее часто служат причиной вспышек гастроэнтеритов птиц.

РОТАВИРУСЫ

Ротавирусы являются причиной энтеритов у многих видов птиц и млекопитающих, включая человека. Впервые ротавирусную инфекцию с признаками энтерита и повышенным отходом диагностировал Bergeland et. al. в 1977 г. у индюшат. В последующем ротавирусы были выявлены у кур, фазанов, уток, а также у диких птиц.

Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae и имеют сферическую форму, около 70 нм в диаметре. Название вируса происходит от латинского слова «rota» - колесо, которое характеризует морфологию вирионов в виде зубчатого колеса. Морфология ротавирусов, выделенных у млекопитающих и птиц, одинакова. Полные частицы вируса состоят из двух- или однослойных капсомеров. Инфекционной активностью обладают только вирионы с двойным капсидом, они достигают 70–75 нм.

Геном вируса состоит из двухцепочечной РНК, которая содержит 11 сегментов с общей молекулярной массой 12–20 MДa. Каждый сегмент РНК содержит открытую рамку считывания, которая кодирует единственный протеин. Репликация и сборка ротавирусов происходит в цитоплазме, поэтому ротавирусные частицы часто находят в вакуолях. Ротавирусы устойчивы к эфиру, низким значениям pH (3,0) и относительно устойчивы к прогреванию.

Ротавирусы птиц классифицируют в перекрестной реакции иммунофлюоресценции и по результатам электрофореза генома РНК в полиакриламидном геле (ПАГ). Ротавирусы, реагирующие в МФА со специфическими сыворотками к ротавирусам группы A млекопитающих, относят к ротавирусам группы A . Ротавирусы со слабой перекрестной реакцией с антигеном ротавируса группы A млекопитающих относят к атипичным. Последние, в свою очередь, имеют три антигенно различающиеся группы: одна классифицирована как группа D, две другие не классифицированы.

Ротавирусы группы D были выявлены только у птиц. Электрофоретический анализ в ПАГ, основанный на миграционном различии разных сегментов генома ротавирусов, является важным инструментом при классификации и успешно используется для предварительной оценки эпизоотических штаммов. К преимуществам данного метода следует отнести то, что для его проведения используется помет или содержимое кишечника больной птицы без предварительного выделения и культивирования вируса.

Заражение ротавирусами происходит алиментарно. Источником вируса является больная и переболевшая птица, наибольшее количество возбудителя содержится в помете. Ротавирусы размножаются в дифференцированных ворсинках эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника , максимальная экскреция вируса с фекалиями наблюдается через 2–5 дней после заражения . На вершинах ворсинок происходит ускоренная миграция и преждевременное слущивание энтероцитов (41), замена их незрелыми эпителиальными клетками и криптами, что является причиной нарушения процесса пищеварения. Незрелые, недифференцированные клетки, которые замещают клетки, разрушенные вирусом, приводят к дефициту мальтозы, в результате чего снижается адсорбционная способность . Yason and Schat экспериментально доказали факт снижения адсорбции мальтозы при ротавирусной инфекции у индеек, используя с этой целью D-ксилозу.

Клинические проявления ротавирусной инфекции птиц варьируются от субклинических до тяжелых. При экспериментальном заражении основным клиническим признаком является диарея. Кроме того, может наблюдаться беспокойство птицы, ее скучивание, снижение прироста массы тела, дегидратация, увеличение падежа. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2–4 суток, отход составляет от 4 до 7%. У 6–40-суточных фазанов болезнь проявляется в виде депрессии, водянистого поноса и повышенного отхода (20–30%). Клиническое проявление болезни при экспериментальном заражении ротавирусами цыплят и индюшат сильно разнится: от среднего до инаппаратного, что связано с различной вирулентностью ротавирусов, влиянием других инфекций, воздействием окружающей среды и условиями содержания птицы (32).

Продолжительность инкубационного периода при ротавирусной инфекции составляет 2–5 суток. Она вызывает развитие диареи у индеек и энтерита средней тяжести у цыплят. Некоторые ученые отмечают высокую чувствительность к экспериментальному заражению взрослых кур и индеек по сравнению с молодняком (69). Ротавирусы вызывают снижение яйценоскости у кур-несушек.

При вскрытии павшей птицы отмечают обезвоженность трупа, бледность слизистой оболочки кишечного тракта и вздутие слепых кишок из-за скопления жидкости и газов, а также воспаление подошвы конечностей.

Гистологические изменения выявляются в двенадцатиперстной кишке и толстом отделе кишечника. Цилиндрические клетки ворсинок заменяются плоскими, ворсинки укорачиваются, происходит их слияние, в последующем слизистая оболочка теряет ворсинки и становится гладкой.

Эпизоотология, клинические признаки и патоморфологические изменения играют вспомогательную роль при диагностике ротавирусной диареи. Наличие антител в сыворотке крови птиц также не имеет существенного значения, так как их регистрируют у большинства взрослой птицы. Диагноз ротавирусной инфекции, как правило, основывается на выявлении и идентификации вируса или вирусного антигена с помощью электронной (ЭМ) или иммуноэлектронной микроскопии пробы помета, содержимого кишечника или соскоба со слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Широко применяется метод флуоресцирующих антител при исследовании мазков фекалий, отпечатков и креостатных срезов тонкого отдела кишечника, а также зараженных культур клеток.

Исследование помета с помощью ЭМ является наиболее чувствительным методом, позволяющим выявлять ротавирусы независимо от их серологических групп . Иммунная ЭМ и метод флюоресцирующих антител (МФА) используются для идентификации серогрупп ротавирусов. Установлено, что детекция ротавирусной РНК в фекалиях в ПАГ по чувствительности не уступает ЭМ .

Из-за сложности культивирования ротавирусов в культуре клеток при диагностике болезни изоляция возбудителя не всегда проводится. На сегодняшний день только ротавирусы группы A и, за редким исключением, отдельные штаммы серогруппы D культивируются в культуре клеток . Для этого используют культуру перевиваемых клеток МА-104 или первичные культуры клеток печени эмбрионов кур и почек цыплят. Добавление трипсина (1–10 мкг/мл) в поддерживающую среду увеличивает накопление ротавирусов в перевиваемых линиях клеток и в первичной культуре почек в 100–1000 раз. Авторы полагают, что трипсин повышает проницаемость клеточных мембран и тем самым облегчает проникновение вируса внутрь клеток.

Ротавирусы выделяются с пометом в больших количествах и относительно устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов. В помете они сохраняются длительное время, контаминируя предметы ухода, а также территорию птицефабрики. Кроме того, не исключена передача возбудителя трансовариальным путем, о чем свидетельствует выявление ротавирусов у суточных цыплят . Возможно, ротавирус сохраняется на яичной скорлупе или внутри яйца, а после массового вывода молодняка происходит его перезаражение. Вирусоносительство у птицы, а также вектор передачи возбудителя до конца не изучены.

Методы лечения и специфической профилактики ротавирусной инфекции не разработаны. Повсеместное распространение ротавирусов и их устойчивость препятствуют обеспечению стойкого благополучия птицеводческих предприятий. Профилактика этой болезни сводится к своевременной замене подстилки в неблагополучных птичниках и дезинфекции помещений, что позволяет снизить степень контаминации окружающей среды и риск заражения птицы. При возникновении заболевания и появлении диареи распространению инфекции способствует недостаточное количество подстилки. Меры по улучшению системы вентиляции, оптимизация температуры и добавление свежей подстилки способствуют снижению распространения ротавирусной инфекции и проявления негативных последствий.

КОРОНАВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Коронавирусный энтерит индеек представляет собой тяжелую болезнь, поражающую индеек всех возрастов. Куры, фазаны, перепела невосприимчивы к возбудителю этой инфекции. Коронавирусный энтерит регистрируется в США, Канаде, Австрии и Индии . При круглогодичном выращивании индеек наиболее распространенными этиологическими агентами гастроэнтеритов (на их долю приходится около 50% всех случаев диареи) являются коронавирусы, и оздоровить такие хозяйства крайне сложно.

Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae . Вирусы данного семейства имеют характерную морфологию: они полиморфны, покрыты оболочкой, диаметр вирионов составляет от 60 до 220 нм, длина - 12–24 нм, поверхность вирионов имеет форму лепестка . Коронавирусы содержат, по крайней мере, три главных структурных белка, включая большой гликопротеин в виде выступов на поверхности вирионов (пепломеров) (S), мелкий оболочечный гликопротеин (М) и нуклеокапсидный протеин (N) .

Репликация коронавируса происходит исключительно в цитоплазме. Коронавирусы культивируются в куриных или индюшиных эмбрионах путем инокуляции вируса в амниотическую полость. До настоящего времени удалось адаптировать и успешно культивировать в клеточной линии аденокарциномы человека (HRT) только изолят коронавируса Quebec. Репликация вируса зависела от включения в среду трипсина и строгого контроля pH .

Исследованиями в иммунной электронной микроскопии, реакции торможения гемагглютинации и реакции нейтрализации установлено антигенное различие между коронавирусом индеек и вирусом инфекционного бронхита кур . Однако в перекрестной реакции иммуннофлюоресценции выявлена антигенная взаимосвязь между этими возбудителями и отличие их от коронавирусов млекопитающих. Все эпизоотические штаммы короновирусов индеек относятся к одному серотипу .

Экспериментальное заражение удается при пероральном и внутрибрюшинном введении вирусного материала. Введение гомогената фабрициевой сумки больной птицы взрослым индейкам вызывает острое течение болезни. Инкубационный период составляет 1–3 суток. Болезнь проявляется депрессией, водянистой диареей, потерей массы и обезвоживанием. У индюшат и ремонтного молодняка индеек болезнь появляется внезапно. Кожа в области головы и на других видимых участках тела темнеет, голова запрокидывается назад. По мере прогрессирования болезни значительную часть помета составляют ураты. Заболеваемость обычно достигает 100%, отход колеблется от 5 до 50%. Поражения, как правило, наблюдают в тонком отделе кишечника, наполненном водянистым, газообразным содержимым.

Вирус выделяется с пометом в течение нескольких месяцев и передается фекально-оральным путем, поэтому особь старшего возраста может быть источником инфекции и заражать молодняк . Передача вируса возможна механическим путем - через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт, а также свободно летающих птиц. Во внешней среде вирус может сохраняться годами . Трансовариальная передача возбудителя и вектор передачи вируса не установлены.

Диагностика только на основании клинических признаков или патологоанатомических поражений затруднена. Лабораторная диагностика базируется на выделении вируса в куриных и индюшиных эмбрионах, выявлении его электронной микроскопией, МФА или с помощью серологических исследований.

Для выделения вируса вируссодержащий материал вводят в амниотическую полость эмбрионов 6–7-суточной инкубации с последующей идентификацией вируса в препаратах из тонкого отдела кишечника эмбриона в МФА . МФА может быть использован для выявления вирусного антигена в эпителии тонкого отдела кишечника и бурсы больных индеек . При проведении электронной микроскопии возможны ложноположительные результаты, связанные с присутствием в исследуемых пробах фрагментов клеточных мембран, которые имеют коронавирусоподобный вид.

Предпочтительным методом выявления возбудителя является иммунная ЭМ с использованием специфических иммунных сывороток. Для идентификации вируса исследуют криостатные срезы кишечника зараженных эмбрионов индеек в непрямой реакции иммунофлюоресценции .

Для оздоровления неблагополучных по коронавирусной инфекции хозяйств переболевшую птицу по достижению убойных кондиций сдают на мясо с последующей очисткой и дезинфекцией помещений . Высокоэффективна в профилактике болезни санация помещений сроком 3–4 недели.

ЭНТЕРОВИРУСЫ

В последние годы некоторые вирусы, похожие на энтеровирусы, оказались причиной гастроэнтеритов у кур и индеек. Эти агенты были отнесены к энтеровирусоподобным (ЭПВ), так как не были точно идентифицированы. На основании размеров вирусных частиц, морфологии, морфогенеза и обнаружения в помете их относят к энтеровирусам, однако для точной классификации необходимы дальнейшие биологические и физико-химические исследования возбудителя .

Энтеровирусы птиц широко распространены во всем мире. Они были выявлены у кур и индеек в Северной Ирландии , США , Франции , Малайзии .

Энтеровирусы являются представителями одного из девяти родов, входящих в семейство Picornaviridae . Пикорнавирусы не заключены в оболочку, имеют икосаэдрическую форму. Диаметр вирусных частиц - 22–30 нм. У вирионов нет характерных особенностей, они содержат однонитевую РНК позитивной полярности, которая является инфекционной .

Роды семейства Picornaviridae разделены на основании чувствительности энтеровирусов к кислотам, плотности вирионов в хлористом цезии и клинического проявления у зараженной птицы . Энтеровирусы устойчивы при значениях pH 3, а также к эфиру, хлороформу и спирту, что свидетельствует об отсутствии в них липидов . Данные об их чувствительности к дезинфицирующим средствам в литературе отсутствуют.

Энтеровирусы культивируют на 6-дневных куриных эмбрионах, при этом около 50% эмбрионов погибает в течение 3–7 дней. Некоторые штаммы энтеровирусов могут размножаться на хорион-аллантоисных оболочках эмбрионов (ХАО). Для культивирования штаммов FP3 и 612 используют первичную культуру клеток печени и почек кур. Наличие вируса в культуре клеток определяют в МФА, так как цитопатический эффект слабо выражен или вовсе отсутствует .

Энтеровирусы индеек культивируют на эмбрионах индеек 18-суточной инкубации . Репликация вируса установлена в кишечнике эмбрионов. У зараженных эмбрионов двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки - бледные и отечные. Вирус выявляют в криостатных срезах кишечника и в его содержимом с помощью электронного микроскопа и МФА.

Репликация энтеровирусов происходит в цитоплазме энтероцитов, расположенных между верхушкой и основанием ворсинок, причем наиболее высокая концентрация вируса выявлена непосредственно около крипт. Кристаллическая структура вируса включает небольшие круглые вирусоподобные частицы с диаметром около 23 нм . Экспериментально установлено, что энтеровирусы индюшат и цыплят размножаются преимущественно в эпителии тонкого кишечника, подвздошной кишки и в почках .

В естественных условиях птица заражается энтеровирусами в результате заглатывания инфицированного помета. Убедительных данных трансовариальной передачи вируса нет. Однако выделение энтеровируса из отходов инкубации указывает на возможность его передачи через яйцо, по крайней мере, для некоторых штаммов.

Пероральное введение энтеровируса в организм естественного хозяина в раннем возрасте вызывает энтерит или задержку роста в зависимости от биологических свойств вируса. У СПФ-цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, наблюдали диарею и высокий отход (до 53,3%) в течение 6 суток после заражения. С помощью ЭМ вирус удается выявить в содержимом кишечника через 1–3 суток после заражения. С пометом он выделяется в течение 14 суток после заражения. Однако следует учесть, что энтеровирусы выявляются даже у СПФ-птиц.

У индеек на 4-е сутки после заражения отмечают депрессию, водянистость помета, а на 8-е сутки опыта - значительное снижение прироста массы тела . На вскрытии у них выявляют утолщение и расширение слепых кишок за счет скопления желтой пенистой жидкости, в тонком отделе кишечника наблюдается катаральная слизь . При вскрытии у цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, отмечаются нефроз и отложение уратов во внутренних органах. При гистологическом исследовании в двенадцатиперстной кишке установлено уменьшение длины ворсинок, а в подвздошной и двенадцатиперстной кишках - удлинение крипт.

С диагностической целью исследуют помет в ЭМ и МФА . Кроме того, диагностика может осуществляться выявлением вирусного антигена в тканях кишечника или в помете с помощью МФА или ELISA . Выделение вируса не имеет широкого применения, так как большинство энтеровирусов плохо адаптируется или не культивируется в культуре клеток и эмбрионах. По мнению многих исследователей, наиболее актуальной и вместе с тем сложной задачей в изучении энтеровирусов является установление степени их участия в инфекционной патологии птиц.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Геморрагический энтерит - острая вирусная болезнь индеек, продолжающаяся 7–10 суток. Клиническое проявление болезни в большинстве случаев наблюдается у индеек в возрасте от 4 до 12 недель. Инкубационный период длится 3–6 суток. Больная птица угнетена, отказывается от корма, у нее наблюдаются диарея, помет с примесью крови, внезапная гибель. В естественных условиях смертность колеблется от 1 до 60%, а при экспериментальном заражении достигает 80%.

Вирус геморрагического энтерита индеек (ГЭИ) приносит значительный экономический ущерб. Заболевание регистрируется в большинстве хозяйств по выращиванию индеек, в частности, в Канаде, Англии, Германии, Австралии, Индии, Израиле и Японии . На основании морфологических, гистологических, иммунологических исследований и по устойчивости к хлороформу вирус ГЭИ, как и вирус мраморной селезенки фазанов (МСФ) , отнесен ко II группе семейства Aviadenoviridae, рода Aviadenovirus.

Аденовирусы являются безоболочечными икосаэдрическими вирусами. Их диаметр составляет 70–90 нм . Геном вируса представлен линейной двухнитевой ДНК с молекулярной массой 20–30 МДа.

Аденовирусы II группы объединяет общий групповой антиген, который отличается от антигена аденовирусов I группы . В III группу аденовирусов входит вирус синдрома снижения яйценоскости (EDS-76), который не связан с гастроэнтеритами птиц в промышленном птицеводстве. Представители аденовирусов II группы плохо размножаются в стандартных культурах клеток птиц .

Первоначально вирус ГЭИ размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Культивируют его в лимфобластоидных клетках и культуре лейкоцитов индеек .

Высокая температура и воздействие различных дезинфицирующих средств вызывают инактивацию вируса. Однако он устойчив к растворителям жиров (хлороформу, спирту) и может храниться длительное время при определенном температурном режиме: 6 месяцев при 4°C и 4 недели при 37°C. В тушке птицы вирус сохраняется при 37°C в течение нескольких недель .

При вскрытии индеек характерные поражения, в первую очередь, выявляются в селезенке и кишечнике. Селезенка увеличена, на поверхности органа отмечаются пятнистые кровоизлияния. Слизистая кишечника рыхлая, отечная, полость его наполнена кровяным экссудатом, эпителий на верхушке ворсинок дегенерирован, верхушки ворсинок слущиваются, а в просвете кишечника наблюдаются геморрагии. Кроме того, в селезенке отмечены гиперплазия белой пульпы и некроз лимфоцитов, а в некоторых случаях - наличие характерных включений в ядрах клеток ретикулоэндотелиальной системы. Механизм участия вируса в развитии патологии кишечника и геморрагий в нем не совсем ясен, так как вирус ГЭИ в эпителии кишечника не размножается. Доказано, что вирус ГЭИ реплицируется в эндотелиальных клетках кишечника, что может привести к повреждению сосудов и ишемическому некрозу кишечных ворсинок . Предполагается, что такой механизм действия свойственен аденовирусной инфекции коров .

Трансмиссия вируса ГЭИ осуществляется фекально-оральным путем. Вирус может длительное время сохраняться в контаминированной подстилке и, очевидно, она является фактором передачи инфекции последующим стадам индеек. Механическая передача возбудителя между инфицированными и восприимчивыми стадами птиц также может быть важным путем трансмиссии вируса. Передача возбудителя от вирусоносителей (включая трансовариальный путь), а также вектор передачи вируса окончательно не установлены.

Диагностировать вирус геморрагического энтерита можно на основе гистопатологии, выделения вируса, серологических исследований и методами обнаружения антигенов. Гистологический диагноз базируется на выявлении характерных внутриядерных включений в клетках селезенки или кишечника. Изоляция вируса осуществляется оральной инокуляцией гомогената селезенки или кишечника 5–10-недельным цыплятам. Как правило, смерть наступает через 3–6 суток после их заражения патологическим материалом. Погибших цыплят исследуют на характер поражений. Вирус также можно изолировать в лимфобластоидной культуре клеток индеек. Для серологической диагностики можно использовать реакцию преципитации в агаровом геле или ELISA. Вирус может быть обнаружен в тканях или культуре клеток при использовании МФА, ЭМ, реакции преципитации в агаровом геле или ELISA .

Для профилактики ГЭИ в эндемических районах используется вакцинация методом выпаивания с применением полевых авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ, а также близкородственных вирусов, непатогенных для индеек. В настоящее время для иммунизации индеек методом выпаивания широко используются два вида живых вакцин. Один из них представляет собой неочищенный гомогенат селезенки, полученной от 4–6-недельных цыплят, инфицированных авирулентным вирусом ГЭИ или MSDV . Альтернативная, живая вирусная вакцина может быть приготовлена аттенуацией авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ в лимфобластоидной культуре клеток . Иммунизация индеек в 4–6-недельном возрасте обеспечивает формирование стойкого продолжительного иммунитета, что гарантированно защищает птицу от заражения полевыми изолятами.

АСТРОВИРУСЫ

В 1980 году McNulty et al. под электронным микроскопом впервые выявили астровирусы в содержимом кишечника 11-суточных индюшат, имеющих признаки энтерита. Позднее Reynolds et al. показали, что астровирусная инфекция индюшат широко распространена в США и доказали энтеропатогенную природу данных вирусов.

Астровирусы - это небольшая группа вирусов сферической формы и маленьких размеров. Название происходит от греческого слова «astron» - звезда, что отражает типичную звездообразную форму вириона, диаметр которой составляет 28–31 нм . Биохимическая структура астровирусов мало изучена, так как культивировать их in vitro не удается.

Астровирусы имеют широкое распространение. По данным некоторых авторов, в 80% обследованных птицехозяйств кишечные инфекции были вызваны астровирусами . Астровирусная инфекция чаще проявляется у молодняка до месячного возраста и гораздо реже у взрослых индеек . Клинические признаки отличаются разнообразием, включая диарею, возбужденность, снижение аппетита и скорости роста. Заболеваемость обычно высокая, но смертность низкая.

У экспериментально зараженных СПФ-индюшат наблюдалось снижение прироста массы и уменьшение адсорбции D-ксилозы по сравнению с контрольной группой. Экспериментальное заражение СПФ-цыплят вызывает снижение аппетита, диарею. При вскрытии отмечают расширение слепых кишок из-за скопления желтой, пенистой массы, снижение тонуса кишечника и пенистую консистенцию его содержимого. Основной путь передачи вируса - фекально-оральный, другие пути пока не выявлены.

Основным методом диагностики астровирусной инфекции служит электронная микроскопия или иммунная ЭМ проб помета и содержимого кишок. При проведении электронномикроскопических исследований необходимо учесть, что астровирусы можно перепутать с другими округлыми маленькими вирусами, такими как энтеровирусы. Диагноз при ЭМ ставится на основании размеров вирусных частиц и морфологической характеристики поверхностной структуры, поэтому наиболее предпочтительной является диагностика астровирусной инфекции с использованием иммунной ЭМ .

Специфические меры профилактики астровирусной инфекции не разработаны. Контроль ее проводится с соблюдением общих мер профилактики: своевременной замены подстилки, очистки и дезинфекции помещений при приеме очередной партии птицы .

РЕОВИРУСЫ

Реовирусы птиц распространены повсеместно, в настоящее время выделено и изучено около 11 серологических типов . Впервые в 1954 г. J.E. Fahey и J.F. Crawley изолировали реовирус у цыплят с признаками респираторной болезни. Клинические признаки болезни, вызванной реовирусом, описали P.J. Dalton R. и Henry в 1967 г., назвав ее теносиновитом. Однако многие вопросы, связанные с реовирусами птиц, изучены недостаточно.

В настоящее время в литературе накопилось достаточно сведений о выделении реовирусов при разных патологических процессах у цыплят, проявляющихся в виде энтерита, синовита, миокардита, перикардита, сальпингита, синдрома плохого всасывания, синдрома плохого оперения и т.д. . Однако считать, что реовирусы птиц являются единственными этиологическими агентами широкого круга болезней с такими разными клиническими признаками, нет достаточных оснований. Многие из этих симптомов описаны при заболеваниях, связанных с возбудителями других вирусных и бактериальных инфекций.

Реовирусы птиц связаны с широким спектром заболеваний домашней птицы, включая артриты/теносиновиты, респираторные заболевания, энтериты и синдром малабсорбционной карликовости . Однако, за исключением вирусного артрита/теносиновита, этиологическая роль реовирусов в этих заболеваниях остается не доказанной. Реовирусы птиц широко распространены во всем мире, они часто выделяются из помета и тканей не только больной, но и клинически здоровой птицы.

Реовирусы птиц устойчивы к воздействию внешней среды и различных физико-химических факторов. Инфекционная активность вируссодержащего желточного материала не снижается при 60°C в течение 8–10 ч, 56°C - 24 ч, 37°C - 16 нед., 22°C - 51 нед., 4°C - 3 лет, минус 20°C - 4 лет и минус 63°C - до 10 лет. Титр недостаточно очищенного вируса при 60°C понижается в течение 5 ч, но полной инактивации не наступает. При прогревании возбудителя в присутствии хлористого магния инфекционная активность стабилизируется . Многократное замораживание и оттаивание не влияет на его биологическую активность. Реовирусы устойчивы к действию УФ-облучения, эфира, переносят широкий спектр pH, но чувствительны к хлороформу .

Реовирусы птиц не имеют оболочки, содержат два икосаэдрических капсидных остова диаметром 50–70 нм . Геном представлен 10–12 линейными сегментами двухнитевой РНК общей молекулярной массой 12–20 МДа. Репликация и сборка реовирусов птиц происходит в цитоплазме, иногда при этом формируются паракристаллические включения.

Реовирусы птиц имеют поверхностный общий групповой антиген, который в большинстве случаев определяется в МФА или преципитацией в агарозном геле. С помощью реакции нейтрализации была показана антигенная гетерогенность реовирусов птицы, при этом идентифицировано 11 серотипов возбудителя . Также была установлена вариабельность патогенности реовирусов птицы .

При реовирусной инфекции доказана вертикальная передача возбудителя . Уровень трансовариальной передачи вируса оказался незначительным. Реовирусы, находящиеся на поверхности скорлупы, а также внутри яйца, могут участвовать как в горизонтальной, так и в вертикальной передаче возбудителя инфекции.

Во многих работах, посвященных изучению патогенеза реовирусной инфекции птиц, установлено, что кишечник является основной мишенью вируса независимо от способа его введения . После орального или аэрогенного заражения возбудитель попадает в кровоток и в результате виремии быстро разносится в различные органы и ткани. В частности, вирус удается выделить из кишечника, фабрициевой сумки, печени, поджелудочной железы, сердца, почек, суставов и сухожилий . Jones et al. показали, что реовирусы вначале реплицируются в эпителии ворсинок тонкого отдела кишечника и фабрициевой сумки, а затем распространяются в других органах . Синдром расстройства всасывания характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарального геморрагического энтерита .

Известно, что реовирусы часто выделяются при энтеритах, синдроме малабсорбции и синдроме повышенного отхода птиц, однако их этиологическая роль в патогенезе указанных болезней до конца не изучена. Установлено, что реовирусы оказывают иммуносупрессивное действие на организм больной птицы и это способствует усилению патогенности других инфекционных агентов, включая кокцидии , Cryptosporidium spp. , Escherichia coli и возбудителя анемии птиц . Возможно, иммуносупрессия является также причиной проявления таких заболеваний, как синдроммалабсорбции и синдром повышенного отхода птиц .

Диагностика реовирусной инфекции основана на выделении вируса в культуре клеток и куриных эмбрионах. Серологическая диагностика болезни проводится с помощью реакции нейтрализации, реакции непрямой иммунофлюоресценции и ELISA для выявления группоспецифических антител. Ретроспективная диагностика реовирусной инфекции мало информативна в силу широкого распространения вируса и наличия субклинических форм инфекции.

Для предупреждения заноса инфекции в птицехозяйствах необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила, режим «все свободно - все занято» и принцип пространственной изоляции производственных подразделений и зон.

Лучшим средством для дезинфекции помещений считается горячий раствор щелочи.

ПАРВОВИРУСЫ

Известно, что парвовирусы вызывают гастроэнтериты у различных видов млекопитающих, в частности, у собак, кошек и коров . Полагают, что они являются причиной синдромамалабсорбции у птиц и энтерита у индеек , однако их роль в патогенезе этих заболеваний окончательно не установлена.

Они не имеют оболочки, обладают икосаэдрической формой, размер вирионов составляет 18–26 нм, поверхностная структура не выражена. Вирус содержит линейную однонитевую ДНК с молекулярной массой около 20 МДа . Парвовирусы реплицируются в ядре клеток, где часто образуют включения.

Парвовирусная репликация зависит от факторов, которые формируются в клетках в течение S-фазы клеточного цикла, поэтому репликация и патогенный эффект, преимущественно происходят в клетках, имеющих высокую степень пролиферации . Инфицирование парвовирусами клеток крипт и зародышевого эпителия кишечника приводит к уменьшению количества адсорбционных клеток, которые слущиваются с верхушек ворсинок. Повреждение ворсинок вызывает атрофию клеток, уменьшение их адсорбционной способности и возникновение диареи .

Парвовирусы описаны у кур и индеек, однако патогенность этих вирусов и их роль в качестве возбудителей гастроэнтеритов у этих видов птицы в настоящее время не совсем ясна. Kisary et al. описали парвовирус и подобные вирусы у цыплят . Вирус был идентифицирован как парвовирус на основании морфологии, размеров, плотности в CsCl (от 1,42 до 1,44 г/мл) и наличия одноцепочечной ДНК (размер около 5,2 кб) .

Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров суточного возраста вызывает диарею, снижение живой массы на 40% и замедление развития . Однако в опытах, проведенных Decaesstestecker et al., не было отмечено проявления клинических признаков и снижения прироста массы, как при экспериментальном заражении парвовирусом СПФ-цыплят и цыплят-бройлеров .

Диагностика парвовирусной инфекции проводится с помощью ЭМ и МФА. Для исследования в ЭМ содержимое кишечника предварительно очищают в градиенте CsCl с целью освобождения от других вирусов маленьких размеров. Кроме того, необходимо провести биохимические исследования для изучения генома вируса . МФА является простым и быстрым методом диагностики, однако для его постановки требуется наличие специфической антисыворотки, которая не всегда доступна .

Trambel et al. описали парвовирусоподобный вирус индеек . Возбудитель вызывал энтериты у 1–5-недельных индюшат. Он был идентифицирован на основе гистопатологического обнаружения внутриядерных включений в энтероцитах кишечника, а также выявлением гексагональных частиц размером 15–20 нм при использовании тонкослойной ЭМ.

В очищенном центрифугированием помете больной птицы вирус можно обнаружить под электронным микроскопом. Исследование мазков фекалий и срезов слизистой оболочки тонкого кишечника методом иммуноэлектронной микроскопии позволяют выявить вирусный антиген.

Список литературы

1. Anderson A.A. in: Comparative Diagnosis of Viral Diseases. 1981. Academic Press, New York, NY., P. 4–66.

2. Andral В., Toquin D. Observations et isoelements de psendopicornavirus a partir de dindonneaux ma lades // Avian Pathol, 1984 13:377–388.

3. Barnes H.J. in: Diseases of Poultrv. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 683–686

4. Barnes H.J., Guy J. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 1023–1031.

5. Benfield D.A. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CKC Press, Boca Raton, FL. Pages 113–133.

6. Bergeland M.E., McAdaragh J.P., Stotz I. Rotaviral enteritis in turkey poults. in: Proceedings of the 26th Western Poultry Disease Conference. 1977. P. 129–130.

7. Berns K.I. Parvovirus replication // Micro. Rev., 1990. 54: 316–329.

8. Bridger J.C. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CRC Press, Boca Raton, FL. Pages 161–182.

9. Cavanagh D. Structural polypeptides of coronavirus 1BV // J. Gen. Virol., 1981. 53:93–103.

10. Chooi K.F., Chilian U. Broiler runting/stunting syndrome in Malaysia // Vet. Rec., 1985. 116:354.

11. Dea S., Marsolais G., Beaubien J., Ruppanner R. Coronaviruses associated with outbreaks of transmissible enteritis of turkeys in Quebec: hemagglutination properties and cell cultivation // Avian Dis., 1986. 30:319–326.

12. Decaesstecker M.. Charlier G., Meulemans G. Significance of parvoviruses, entero-like viruses and reoviruses in the etiology of the chicken malabsorption syndrome // Avian Pathol., 1986. 15:769–782.

13. Engstrom B.E., Fossum O., Luthman, Bluenving M. D isease: experimental infection with a Swedish isolate of chicken anemia agent as an avian Reovirus // Avian Pathol. J., 1988. 17:33–50.

14. Estes M.K. in: Virology. 2nd ed. 1990. Raven Press. New York, NY. P. 1329–1352.

15. Fadly A.M., Nazerian K., Nagaraja K., Below G. Field vaccination against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1985. 29:768–777

16. Goodwin M.A. Adenovirus inclusion body ventriculitis in chickens and captive bobvvhite quail (Colinus virginianus) // Avian Dis., 1993. 37:568–571.

17. Goodwin M.A., Hill D.L., Dekich M.A., Putnam M.R.. Multisystemic adenovirus infection in broiler chicks with hypoglycemia and spiking mortality // Avian Dis., 1993. 37:625–627.

18. Guy J.S., Levy M.G., Ley D.H., Bamesrand H.J., Cerig Т. M. Experimental reproduction of enteritis in bobwhite quail (Colinus virginianus) with Cryptosporidium and Reovirus // Avian Dis. 1987. 31:713–722.

19. Guy ].S., Barnes H.J. Partial characterization of a turkey enterovirus-like virus // Avian Dis., 1991. 35:197–203.

20. Guy J., Barnes H.J., Smith L.G., Breslin J. Antigenic characterization of a coronavirus identified in poult enteritis and mortality syncrome-affected turkeys // Avian Dis., 1997. 41:583–590.

21. Hayhow С.S., Saif Y.M., Kerr K.M., Whitmover R.E.. Further observations on enterovirus infection in specific-pathogen-free turkey poults // Avian Dis. 1993. 37: 124–134.

22. Hayhow C.S., V.M. Saif. Envelopment of an antigen-capture enzyme-linked immunosorbent assay for detection of enterovirus in commercial turkeys // Avian Dis., 1993. 37:375–379.

23. Joklik I.V.K. Structure and function oi the reovirus genome // Micro. Rev., 1981. 45:483–501.

24. Jones, R. Islam С.M.R., Kelly D.F. Early pathogenesis of experimental reovirus infection in chickens // Avian Pathol., 1989. 18:239–253.

25. Kibenge F.S.B., Gwae G.E., Jones R.С, Chapman A.P., Savage С.Е. Experimental reovirus infection in chickens: observations on early viremia and virus distribution in bone marrow, liver, and enteric tissues // Avian Pathol., 1985. 14:87–98.

26. Kisary J., Nagy B., Bitay Z.. Presence of par-Vovifuses in the intestine of chickens showing stunting syndrome // Avian Pathol., 1984. 13:339–343.

27. Kisary J. Experimental infection oi chicken embryos and day-old chickens with parvovirus of chicken origin // Avian Pathol., 1985. 14:1–7.

28. Kisary J. Indirect immunofluorescence as a diagnostic tool for parvovirus infection of chickens // Avian Pathol., 1985. 14: 269–273.

29. Kisary J., Avalosse B., Miller-Faures A., Rommelaere J.. The genome of a new chicken virus identifies it as a parvovirus // J. Gen. Virol., 1985. 66:2259–2263.

30. Kouvvenhoven В., Daveiaar F.G., J. Van Yvalsum. Infectious proventriculitis causing runting in broilers // Avian Pathol. 1978. 7:183–187.

31. McFerran J.В. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 607–620.

32. McNulty M.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 692–701.

33. McNulty, M.S., McFerran J.B. in: Virus Infections of Vertebrates. Vol. 4. 1993. Elsevier Science Publishers, New York, NY. P. 519–529.

34. McNulty M S., Guy J.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 706–710.

35. McNulty M."s., Allan G.M., Todd D., McFerran B.. Isolation and cell culture propagation oi rotaviruses from turkeys and chickens // Arch. Virol., 1979a. 61:13–21.

36. McNulty M.S., Curran W.L., Todd D., McFerran J.B.. Detection of viruses in avian feces by direct electron microscopy // Avian Pathol. 1979b. 8:239–247.

37. McNulty M.S., Curran VV.L., McFerran J.B.. Determination of astroviruses in turkey feces by direct electron microscopy // Vet. Rec.1980. 106:561.

38. McNulty M.S., Allan G.M., Todd D., McFerran J.B., McCracken M.. Isolation from chickens of a rotavirus 1 lacking the rotavirus group antigen. J. Gen. Virol., 1981. 55: 405–413.

39. McNulty M.S., Allan G.M., McCracken R.M.. Experimental infection oi chickens with rotavirus: clinical and virological findings // Avian Pathol., 1983. 12:45–-54.

40. McNulty M.S., Allan G.M., McFerran J.B.. Isolation of a novel avian entero-like virus // Avian Pathol., 1987. 16:331–337.

41. Moon H.W. Mechanisms in the pathogenesis of diarrhea: a review // J. Am. Vet. Med. Assoc., 1978.172:443–446.

42. Xazerian K., Fadly A.M.. Propagation oi virulent and a virulent turkey hemorrhagic enteritis virus in cell culture // Avian Dis., 1982. 26:816–827.

43. Orr J.P. Necrotizing enteritis in a calf infected with adenovirus // Can. Vet., 1984. 25:72.

44. Panigrahy В., Nacji S.A., Hall С.F.. Isolation and characterization oi viruses associated with transmissible enteritis (bluecomb) oi turkeys // Avian Dis. 1973. 17:430–438.

45. Paradiso P.R., Rhone S.L., Singer I.I. Canine parvovirus: a biochemical and ultra structural characterization // J. Gen. Virol., 1982. 62:113–125.

46. Pierson F.VV., Domermuth С.Н. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 624–633.

47. Pomeroy B.S., Larson С.Т., Deshmukh D.R., Patel B.L.. Immunity to transmissible (coronaviral) enteritis of turkeys (bluecomb) // Am. J. Vet. Res., 1975. 36:553–555.

48. Pomeroy B. S., and K. V. Xagaraja. in: Diseases oi Poultry. 9th ed. 1991. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 621–627.

49. Reynolds D. L, Saif W.V. Astrovirus: a cause of an enteric disease in turkey poults // Avian Dis., 1986.30:89–98.

50. Reynolds D.L, Saif Y.M., Theil K.VV. A survey of enteric viruses of turkey poults // Avian Dis. , 1987. 31:89–98.

51. Reynolds D.L. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 701–705.

52. Rinehart C.L, Rosenberger J.K. Effects of avian reoviruses on the immune responses of chickens // Poultry Sci., 1983. 62:1488–1489.

53. Ritchie A.E., Desmukh D.R., Larsen C.T., Pomeroy B.S.. Electron microscopy of coronavirus like particles characteristic of turkey bluecomb disease // Avian Dis., 1973. 17: 546–558.

54. Rosenberger J.K., N.O. Olson. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 711–719.

55. Rosenberger J.K., Fries P.A., Cloud S.S., Wilson R.A.. In vitro and in vivo characterization of avian, Escherichia coli. II. Factors associated with pathogenicity // Avian Dis., 1985. 29:1094–1107.

56. Ruff M.D., Rosenberger J.K.. Concurrent infections with reoviruses and coccidia in broilers // Avian Dis., 1985. 33: 535–544.

57. Saif L.J., Saif Y.M., Theil K.VV. Enteric viruses in diarrheic turkey poults // Avian Dis., 1985. 29:798–811.

58. Saif Y.M, Saif L.J., Hofacre C.L., Hayhow С, Swayne D.E., Dearth R.N.. A small round virus associated with enteritis in turkey poults // Avian Dis., 1989. 34:762–764.

59. Spackman D., Gough R.E., Collins M.S. Isolation of an enterovirus-like agent from the meconium of dead-in-shell chicken embryos // Vet. Rec., 1984. 114: 216–218.

60. Swayne D.E., Radin M.J., Saif Y.M.. Enteric disease in specific-pathogen-free turkey poults inoculated with a small round turkey-origin enteric virus // Avian Dis., 1990. 34: 683–692.

61. Theil K. W., and Y. M. Saif. Age-related infections with rotavirus, rotavirus-like virus, and atypical rotavirus in turkey flocks //. J. Clin. Microbiol., 1987. 25:333–337.

62. Thei K.W., Reynolds D.L., Sail Y.M. Comparison of immune electron microscopy and genome eloc-tropherotyping techniques for detection of turkey rotaviruses and rotavirus-like viruses in intestinal contents // J. Clin. Microbiol., 1986. 23:695–699.

63. Tiorsen J., Weninger N., Weber L., Van Dijk C.. Field trials of an immunization procedure against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1982. 26:473–477.

64. Trambel D.W., Kinden D.A., Solorzano R.F., StogsdilI P.L.. Parvovirus-like enteropathy in Missouri turkeys // Avian Dis., 1982. 27:49–54.

65. V an der Heide L., Kalbac M. Infectious tenosynovitis (viral arthritis): Influence of maternal antibodies on the development of tenosynovitis lesions after experimental infection by day old chickens with tenosynovitis virus // Avian Dis., 1975. 20:641–648,

66. Wege H., Siddel S., V. der Meulen. The biology and pathogenesjs of coronaviruses // Curr. Top. Microbiol. Immunol., 1982. 99: 165–200.

67. Wigand R., Bartha A., Dreizin R.S., Esche H., Ginsberg H.S., Green M., Hierholzer J.C., Kalter S.S., McFerran J.B., Pettersson U., Russell W.C., Wadell G.. Adenoviridae: second report. Intervirol. 1982. 18:169–176.

68. Wood G.VV., Nicholas R.A.J., Hebert С.N., Thornton D.H.. Serological comparisons of avian reoviruses // J. Сотр. Pathol. 1980. 90:29–38.

69. Yason C.V., Schat K.A.. Pathogenesis of rotavirus infection in turkey poults // Avian Pathol., 1986 15:421–435.

Вирусные заболевания сельскохозяйственной птицы .

Острая болезнь, при которой происходят массовые инфицирования и летальный исход птицы. Пути распространения болезни разнообразные: от заболевшей птицы, с кормами, с пометом, при перевозке мяса битой птицы, по воздуху, через обслуживающий персонал, от дикой птицы.
Заболевают чумой все виды птицы и в любой возрастной группе. Заболевание проходит особо быстро, инкубационный срок продолжается от 2 до 18 суток, очень часто 4-5 суток.

При высокой вирулентности вируса птица гибнет до того, как у нее проявятся патологические видоизменения. Как правило, при заболевании чумой можно увидеть нехарактерное спокойствие домашней птицы, сонливость, отсутствие аппетита, жидкий стул. С/х птица скучивается, расстраивается координация движений, перья взъерошены, отдельные птицы находятся на боку, их лихорадит. Температурные показатели тела, как правило, понижаются, вследствие отсутствия глотательного рефлекса из клюва вытекает слюна. Летальный исход птицы доходит до 100%.

Заболевшую и павшую птицу нужно убить (сжечь либо на большую глубину закопать, пересыпав негашеной известью). Действенным средством предупреждения чумы представляется вакцинация, а также строгое выполнение гигиены содержания птицы.

Оспа . Вирус оспы особо стоек во внешней среде и способен сохранять активность в разных объектах до года. Очень часто оспа наблюдается в осенний период и в зимний период. Инфекция способна распространяться через раны ротовой полости, на гребне, сережках, на кожном покрове. Разносчики заболевания - москиты, клещи, вши и иные насекомые.

Оспой заболевают все виды домашней птицы и в любой возрастной группе, однако очень часто заболевает сельскохозяйственная птица в возрастной группе 5-12 мес. Оспа бывает и у дикой птицы (у голубей, фазанов, куропаток). Заболевание проходит особо быстро – от 4 до 14 суток.

Сопутствуется тяжёлым поражением кожных покровов (на неоперенной части тела, пальцах, лапах, гребне, сережках и др.

Поражение кожных покровов появляется с возникновения белых пятен, которые потом срастаются, формируя большие некротические очаги. Болезнь может быть в виде дифтерита, когда поражаются языки, гортань, вследствие чего становится труднее глотание. Отличительным признаком оспы представляется присутствие струпьев на открытых участках кожных покровов сельскохозяйственных птиц, затрудненность глотания, исхудание, сонливость.

При возникновении оспы в стаде больную птицу необходимо выбраковывать и убивать, для оставшейся птицы нужно сделать лучше питание и гигиену содержания. Главным критерием предупреждения представляется вакцинация птицы. Невосприимчивость с/х птицы после прививания - 6-12 мес..

Ларинготрахеит . Вирус располагается в слизистой верхних дыхательных путей и разносится при кашле. Болезнь переходит через дыхательные пути от заболевшей птицы, по воздуху, через оборудование, воду, корма, а также через подстилку. Заболевают ларинготрахеитом чаще всего куры. Клинические симптомы обнаруживаются в продолжение 2-3 дней; при данном прослеживается затрудненное дыхание, птица вытягивает тело и голову вперед, глаза закрыты, длительное время хватает воздух, слышно бульканье и хрипы, при этом голова сильно трясется. При кашле выходят сгустки крови, порой из глаз и ноздрей возникают пенистые истечения.

Ларинготрахеит у сельскохозяйственной птицы способен проходить в острой и хронической формах. При острой форме заболевание разносится быстро, поражается значительное количество птицы, летальный исход доходит до 70% поголовья. Для предупреждения болезни производят вакцинирование домашней птицы живой вакциной. При сильном поражении стадо нужно забить и после доскональной дезинфекции помещения, оборудования и инвентаря заменить новым поголовьем.

Вирусный гепатит - острая болезнь уток. Стойкость вируса особо высока, он способен сохраняться во внешней среде до 3-5 мес. Инфекция разносится от заболевшей птицы, через оборудование, по воздуху, с кормами, обслуживающим персоналом, от дикой птицы (уток) и иными путями. Главным образом, гепатитом заболевает молодняк в возрастной группе от 2 до 20 суток. Вирусный гепатит проходит особо быстро (мгновенно) и порождает летальный исход утят в продолжение часа. Заблаговременно трудно определить заболевание, как правило, состояние утят удовлетворительное, однако при передвижении нездоровые начинают отставать от стада, а потом падают на бок либо на спину и после короткой попытки встать гибнут. Падёж при гепатите доходит 80% и более.

В период болезни птицы меры лечения не дают хорошего эффекта.

Важнейшими профилактическими мероприятиями служат быстрое определение болезни и проведённая в нужное время выбраковка нездоровой птицы.

Предупредить болезнь может проведённая в нужное время вакцинация. Общими профилактическими мероприятиями служат усиленное питание с/х птицы, дача зелени, инсоляция, организация сухой и чистой подстилки.